一、发病原因
药物所致主要见于青霉素、四环素、甲苯磺丁脲、非那西丁、磺胺类药物、异烟肼、利福平、奎宁等。
二、发病机制
药物引起的免疫性溶血性贫血系指某些药物通过免疫机制对红细胞产生免疫性损伤，按照发病机制，药物性溶血性贫血可以归纳为3类：
1、药物性免疫，导致抗体介导的溶血反应；
2、药物作用于遗传性酶缺陷的红细胞；
3、药物对异常血红蛋白所致的溶血反应。不同药物引起自身免疫性溶血性贫血的机制不同。按照免疫原理可以分为4类即半抗原型、免疫复合物型、自身抗体型、非免疫型蛋白吸附型。
（1）半抗原型：代表药物是青霉素，由Ley等于1959年首先报道，迄今已报道数十例。药物作为半抗原与红细胞膜及血清内蛋白质形成全抗原，所产生的抗体与吸附在红细胞上的药物发生反应，进而损伤破坏有药物结合的红细胞，而对正常红细胞无作用。一般均在超大剂量(1200万～1500万U/d)或是肾功能较差时发生，通常于用药后7～10天内发作。
除青霉素外，头孢菌素类由于可跟青霉素抗原产生交叉反应，因此可诱发相同病变，此外尚有四环素、甲苯磺丁脲、非那西丁和磺胺类药物等也可作为半抗原与膜蛋白质结合。
（2）免疫复合物型：药物首次与机体接触时与血清蛋白结合形成抗原，刺激机体产生抗体，当重复应用该药后，导致药物-抗体(免疫)复合物吸附在红细胞膜上并激活补体，破坏红细胞，产生血管内溶血，称为免疫复合物型溶血性贫血。属于此种类型的药物多达10余种，但发生率都不高。主要有睇波芬、异烟肼、利福平、奎宁、奎尼丁、非那西丁、对氨水杨酸、柳氮磺吡啶及胰岛素等。
（3）自身抗体型：血清中抗体可与自身红细胞相互作用，但与药物存在与否无关。代表药物是甲基多巴，Worlledge于1966年首先报道。其作用机制可能是药物改变了红细胞膜Rh抗原的蛋白，形成能与Rh蛋白起交叉反应的抗体。
此外引起此类溶血性贫血的药物还有左旋多巴、甲芬那酸(甲灭酸)、普鲁卡因胺、氯丙嗪等。
（4）非免疫性蛋白吸附型：约有小于5％接受头孢菌素的病人呈现抗人球蛋白直接试验阳性，常在用药后1～2天发生，血浆蛋白包括免疫球蛋白、补体、白蛋白、纤维蛋白原等在红细胞膜上非特异性吸附，但尚无溶血的病例报道。严格地说，此型不属于药物引起的免疫型溶血性贫血。
月劳病病因：凡妇女生产（正产、流产、刮宫、引产）后，子宫内膜肌肉层、浆膜层都有不同程度的损伤，一般要6―7个星期才能彻底恢复，在此期间，夫妻同房是导致该病的主要原因[详细]
2020-01-08 17:38:05不排卵的原因有：1、垂体功能障碍：垂体腺瘤，席汉综合征，结核或梅毒肉芽肿。2、下丘脑障碍：分功能性和器质性两类。前者包括特发性间脑性无月经，心因性无月经，功能性高催乳素血症，神经性厌食症；后者包括间脑部肿瘤，脑炎后，头部外伤后[详细]
2020-01-08 17:38:06阴道斜隔的发生是由于在胚胎时期，致畸因素的作用引起的，其具体发病原因及作用机制如下所述[详细]
2020-01-08 17:38:06一、发病原因病因尚不完全明了。患者多伴有慢性输卵管炎，有报道该病与输卵管结核并存、也有发生于输卵管结扎之后者。二、发病机制原发性输卵管癌的病理变化如下：1、局部输卵管上皮全部为癌组织所代替[详细]
2020-01-08 17:38:05肾阴不足，肝火上亢所致的眩晕。肾藏精，肝藏血，肝血需要依赖肾精的滋养，肾精又需肝皿不断的补充，两者是互相依存，互相资生。肾精不足，可导致肝血亏虚。反之，肝血亏虚，又可影响肾精的生成[详细]
2020-01-08 17:38:04一、发病原因外阴天疱疮的发生需要诱因，某些药物、食物可诱发天疱疮[详细]
2020-01-08 17:38:021、平时所吃的油腻、辛辣的食物及化学合成的药物会加重肝脏的负担，致使血液循环不畅，这时肝脏充血并且下腹腔静脉受压，就导致肝火上升。2、肝火多由外界刺激引起，生闷气等都会引起肝火上升，所以调整自己的情绪也非常重要[详细]
2020-01-08 17:38:02如输卵管结核这种内生殖器结核一般认为是继发感染，盆腔脏器受累后病变可以向邻近器官直接蔓延，首先侵犯输卵管。输卵管黏膜的构造有利于结核杆菌潜伏，结核杆菌可在局部隐伏1～10年甚至更长，一旦机体免疫力低下，可重新激活而发病[详细]
2020-01-08 17:38:03职业性痤疮分为油痤疮和氯痤疮，二者的发病原因具体如下所述[详细]
2020-01-08 17:38:02(1)外感性发热：许多外界致病因素都可引起发热，其中以温热之邪最为重要，包括风邪、暑邪、燥邪及火邪。阴寒一类邪气引起的外感发热其势轻微[详细]
2020-01-08 17:38:02