应激性溃疡是怎么引起的(2)

胃粘膜中有大量前列腺素,前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌,对胃粘膜细胞有保护作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障,引起急性胃粘膜病变。

胃粘膜屏障正常功能的维持依靠胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新。代谢需要氧和底物。在休克等应激情况下病人都有不等时间的低血压和胃微循环障碍,胃粘膜缺血、缺氧,影响线粒体功能,造成ATP合成减少,能量供应不足,细胞发生功能障碍,丧失生成和分泌粘液和HCO3-的能力,粘液屏障和粘膜屏障作用俱失,H+逆扩散至细胞内,细胞又缺少HCO3-中和进入细胞内的H+。结果细胞酸中毒,细胞内溶酶体裂解,释放溶酶,细胞自溶、破坏、死亡。同时由于能量不足,DNA合成受影响,细胞无法再生,坏死的细胞没有再生细胞来替换更新,形成溃疡。胃粘膜细胞的能量(糖原)储备很少而代谢率较高,比其他脏器(如肝、肌肉等)容易因缺血而影响代谢。胃粘膜上皮细胞中以胃底的上皮细胞代谢率为最高,这可以解释何以应激性溃疡多发生在胃底。

二、发病机制

1、发病机制SU是一种急性胃溃疡,消化性溃疡的发病机制和SU有关,但又不完全相同,SU有其本身的发病特点。Szabo(1984)提出的溃疡病三角,比较清楚地说明胃消化性溃疡发生的几个因素之间的关系。

(1)中枢神经系统兴奋性增高:胃是应激状态下最为敏感的器官,情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动,紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂,早已由冷束缚动物实验证明。将大鼠绑扎在木板上或放置于与其体积相同的铁网笼子内,约束其活动,然后放入4℃的冰箱内,或将大鼠颈胸以下浸入冷水中,2h后胃黏膜即出现糜烂及出血,实验还发现冷束缚后,血清胃泌素水平升高,可能和迷走神经兴奋有关。中枢神经系统直接影响的胃酸分泌和胃动力,有三条途径下达冲动,即下丘脑前部-迷走神经系统、下丘脑后部-交感神经系统、下丘脑后部-垂体-肾上腺系统,在应激时,是否通过一条,或一条以上的途径,尚不很清楚。

以上内容仅中华网独家使用,未经本网授权,不得转载、摘编或以其他方式使用。

为你推荐

相关新闻