2、温特力效应和血流中存在可黏附于瓣膜的细菌和病原体:实验证实,若将细菌性气溶胶通过温特力(Venturi)琼脂管喷射到气流中,可形成特征性的菌落分布,即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环,即所谓温特力效应。根据该效应可以解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血流所经狭窄孔道的前方,如二尖瓣关闭不全并发亚急感染性心内膜炎时常侵犯左房面,室间隔缺损并亚急感染性心内膜炎时常在右室内膜面,主动脉瓣狭窄时在主动脉内膜面,主动脉瓣关闭不全时在左室面,动脉导管未闭在肺动脉内膜面等,以此类推。此外,凡可引起感染性心内膜炎的病原菌或病原微生物必须具备能在瓣膜表面集落化的特征,且必须耐受血清补体的杀菌力和不受血小板的影响,只有这类病原体才会引起IE,临床上常见的如草绿色链球菌、葡萄球菌、肠球菌和某些革兰阴性杆菌等对瓣膜或心内膜有较强黏附力,故易引起IE。相反,如类白喉杆菌、痤疮短棒菌苗等缺乏黏附于瓣膜的能力,故极少引起IE。
3、血流压力阶差作用:是否易患SIE除与温特力效应强弱有关外,亦与血流压力阶差有明显关系,这也可以解释为什么心脏病并发心房颤动、充血性心力衰竭或严重二尖瓣狭窄时,反而不易发生SIE,因为房颤、心衰或严重二窄时,使血流速度减慢和(或)压力阶差变小,不易产生湍流和喷流现象,以致喷射效应和温特力效应较弱,不利于形成赘生物,因此反而较少发生SIE。为此,可将常见心脏病是否易发生IE的危险性大小作一简单分类。
4、免疫机制的作用:感染性心内膜炎免疫病理机制已引起关注,反复的暂时性菌血症使机体产生特异性凝集抗体,而该抗体具有促使细菌等病原微生物聚集、黏附于心内膜或瓣膜损伤处的作用,增强了病原体入侵能力。血清中的抗原刺激免疫系统引起非特异性高γ球蛋白血症,抗原抗体免疫复合物生成类风湿因子、抗核因子、抗心肌抗体等。病程超过6周的IE病人72%有类风湿因子。某些情况下,如草绿色链球菌、变异链球菌和念珠菌的菌血症可出现特异性抗体。血清中非特异性抗体可引起免疫球蛋白IgG、IgM、冷球蛋白和巨球蛋白浓度增高。感染性心内膜炎的肾脏并发症,除肾栓塞外,免疫球蛋白对肾小球基底膜、血管壁等具有特殊亲和力,故可并发局灶性、弥漫增殖性和膜性增殖性三型肾炎。此外,在病程较长患者中常有血清补体C3、C9、C4和CH50下降,表明感染性心内膜炎发生发展过程中,免疫病理机制也参与一定作用。
月劳病病因:凡妇女生产(正产、流产、刮宫、引产)后,子宫内膜肌肉层、浆膜层都有不同程度的损伤,一般要6―7个星期才能彻底恢复,在此期间,夫妻同房是导致该病的主要原因[详细]
2020-01-08 17:38:05不排卵的原因有:1、垂体功能障碍:垂体腺瘤,席汉综合征,结核或梅毒肉芽肿。2、下丘脑障碍:分功能性和器质性两类。前者包括特发性间脑性无月经,心因性无月经,功能性高催乳素血症,神经性厌食症;后者包括间脑部肿瘤,脑炎后,头部外伤后[详细]
2020-01-08 17:38:06阴道斜隔的发生是由于在胚胎时期,致畸因素的作用引起的,其具体发病原因及作用机制如下所述[详细]
2020-01-08 17:38:06一、发病原因病因尚不完全明了。患者多伴有慢性输卵管炎,有报道该病与输卵管结核并存、也有发生于输卵管结扎之后者。二、发病机制原发性输卵管癌的病理变化如下:1、局部输卵管上皮全部为癌组织所代替[详细]
2020-01-08 17:38:05肾阴不足,肝火上亢所致的眩晕。肾藏精,肝藏血,肝血需要依赖肾精的滋养,肾精又需肝皿不断的补充,两者是互相依存,互相资生。肾精不足,可导致肝血亏虚。反之,肝血亏虚,又可影响肾精的生成[详细]
2020-01-08 17:38:04一、发病原因外阴天疱疮的发生需要诱因,某些药物、食物可诱发天疱疮[详细]
2020-01-08 17:38:021、平时所吃的油腻、辛辣的食物及化学合成的药物会加重肝脏的负担,致使血液循环不畅,这时肝脏充血并且下腹腔静脉受压,就导致肝火上升。2、肝火多由外界刺激引起,生闷气等都会引起肝火上升,所以调整自己的情绪也非常重要[详细]
2020-01-08 17:38:02如输卵管结核这种内生殖器结核一般认为是继发感染,盆腔脏器受累后病变可以向邻近器官直接蔓延,首先侵犯输卵管。输卵管黏膜的构造有利于结核杆菌潜伏,结核杆菌可在局部隐伏1~10年甚至更长,一旦机体免疫力低下,可重新激活而发病[详细]
2020-01-08 17:38:03职业性痤疮分为油痤疮和氯痤疮,二者的发病原因具体如下所述[详细]
2020-01-08 17:38:02(1)外感性发热:许多外界致病因素都可引起发热,其中以温热之邪最为重要,包括风邪、暑邪、燥邪及火邪。阴寒一类邪气引起的外感发热其势轻微[详细]
2020-01-08 17:38:02