随着血管膜在虹膜表面的继续收缩,虹膜后色素上皮层在瞳孔缘一周被牵拉翻到前表面,造成葡萄膜外翻和瞳孔变形,括约肌也可被拉到前面,导致括约肌外翻,收缩可以非常广泛以至虹膜位置前移或全部卷缩而不可见,这种收缩也可压迫和包埋新生血管,妨碍新生血管的观察,晚期NVG,虹膜纤维化强直,瞳孔固定性放大,血管膜的收缩导致粘连性房角关闭,伴有虹膜-角膜接触,当新生血管形成过程终止时,例如全视网膜光凝(PRP),新生血管将会回退,在兔角膜微袋(micropocket)研究中,肿瘤诱发的新生血管的内皮细胞变性,并由巨噬细胞清除,NVI的回退方式可能与此相类似,肌纤维母细胞膜也肯定发生回退,因为PRP成功以后,如果不出现粘连性房角关闭,所导致的开角型青光眼常可得到缓解,但一旦出现粘连性房角关闭,PRP不能使其逆转。
在粘连性房角关闭长期持续的某些病例中,角膜内皮和Descemet膜可以跨过粘连伸到虹膜表面,称为虹膜的内皮化,这种情形也见于虹膜角膜内皮综合征和外伤以后,其共同的发病机制为角膜与虹膜间的屏障遭受侵犯和破坏,这种很少或没有可见性新生血管而由内皮所覆盖的闭角很容易误以为是正常的开角。
2、Goldmann虹膜角膜角镜
可以早期发现房角新生血管,能提供高倍率放大和高亮度照明的效果。
3、虹膜新生血管荧光造影
可见荧光素的渗漏,在新生血管发生之前即可看到瞳孔缘血管及放射状血管扩张和荧光素异常漏出。
4、其他
与原发性疾病相关的一些辅助检查。
一、检查:面色赤红,眼睛发红,舌质红,脉弦数。二、查体发现1、神经科方面:除一般的神经系统检查外,特别应注意有无自发性眼震、共济失调、听力障碍、眼底水肿及颅内压增高征[详细]
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