暴发性心肌炎 暴发性心肌炎最危险的时候(3)

(2)自由基损害:休克时,机体内超氧化物歧化酶,过氧化氢酶等清除自由基,对机体的保护作用减弱,使自由基过度增加而损害机体。

(3)纤维连接蛋白(fibronectin,Fn):减少休克时,血浆Fn浓度下降,使血管内皮之间的黏附能力减低,血管壁完整性受损,通透性增加,血浆渗出,血液浓缩,有效循环血量更趋减少。

(4)钙离子大量内流:休克时,细胞功能受损,钙离子以细胞内,外极大的浓度差为动力,大量流入细胞内,使蛋白质和脂肪被破坏,产生大量游离脂肪酸,抑制线粒体功能,造成细胞不可逆的损害。

上述几方面的共同结果是血管内皮损伤,通透性增加,微血栓形成,微循环障碍,有效循环血量不足,组织细胞缺氧并导致恶性循环,进而发展为弥漫性血管内凝血(DIC)及多器官功能衰竭(multiple organs failure,MOF)。

2.过敏性休克外界抗原物质进入体内与相应的抗体作用后,释放大量组胺,缓激肽,5-羟色胺和血小板激活因子,致全身毛细血管扩张,通透性增加,血浆渗出,有效循环血量急剧下降,血压下降。

3.低血容量性休克系由于大量失血,失液和血浆丢失等原因,引起血容量急剧减少,回心血量下降,心输出量严重不足所致。

4.心源性休克由于急性心脏排血功能障碍,心输出量降低,微循环障碍,使重要脏器血液灌流不足,休克早期,由于代偿机制作用,周围血管收缩,心脏后负荷增加,心排血量进一步下降,随着病情继续恶化,酸性代谢产物堆积,毛细血管扩张,致血液淤滞,组织器官灌流更趋减少,器官功能严重受损。

5.神经源性休克因剧烈疼痛等刺激,引起缓激肽,5-羟色胺等释放,致血管扩张,微循环淤血,使有效循环血量减少,血压下降。

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