维生素D缺乏性佝偻病是怎么引起的(3)

(4)1,25-(OH)D3又能直接刺激成骨细胞,促进钙盐沉着。

由此可以看出,肝、肾功能障碍时,将影响VD羟化过程,这也是肝性、肾性佝偻病发生的病因。

2、甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)的作用

(1)PTH的分泌取决于血钙浓度,当血钙低于正常时,PTH增加,高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换靶器官腺苷酸环化酶,使环-磷酸腺苷(c-AMP)的形成下降。低血钙时恰恰相反,能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统,使细胞内的c-AMP升高,可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加,激活了细胞膜的钙泵,使钙离子向细胞外转移,提高血钙浓度。

(2)PTH对骨的作用:当PTH增高时,刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强,从而增加骨吸收,使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用,与1,25-(OH)D3起着拮抗作用。

(3)PTH对肾的作用:PTH作用于肾小管,促进钙的回吸收,并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾小管对磷的回吸收,促进尿磷增加,与1,25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-(OH)D3变为1,25-(OH)D3速度回忆。

(4)PTH对肠钙促进吸收作用,其原因是125-(OH)D3浓度增加的结果,但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。

3、降钙素(cacitonin,CT)来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡普遍细胞(“C”细胞)。降钙素受血钙浓度的影响;血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升,反之下降。

(1)CT对骨的作用:它能控制破骨细胞的形成,抑制骨吸收,阻止骨盐溶解及骨基质分解。CT能促进破肌细胞转化为成骨细胞,加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。

(2)CT对蛑的作用:抑制肾近球小管对钙磷的回吸收,使尿钙、尿磷排泄增加。

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