深静脉血栓形成是怎么引起的(6)

二、发病机制

1、病理:静脉血栓分为3种类型:白血栓、红血栓和混合血栓。白血栓主要由纤维蛋白、血小板和白细胞等组成,只含少量红细胞。红血栓主要由大量红细胞、纤维蛋白组成,含少量血小板和白细胞。白血栓和红血栓常混合在一起,形成混合血栓。静脉血栓刚形成时为白血栓,组成血栓头,其继发衍生的体部及尾部则主要为红血栓。

静脉血栓一旦形成,即处于不断的演变过程中。一方面由于静脉血栓使静脉管腔狭窄或闭塞,静脉血栓表面不断形成新的血栓,分别向近心端和远心端衍生,近心端血栓在早期与静脉管壁之间无粘连,血栓飘浮于管腔中,容易脱落,造成肺栓塞,后期成纤维细胞、芽状毛细血管侵入血栓,血栓机化后与管壁形成紧密粘连。另一方面静脉血栓形成的早期,受累静脉表面的内皮细胞分泌溶栓物质,溶解血栓。同时白细胞,尤其是单核细胞侵入血栓,激活尿激酶型纤溶酶原活化剂(u-PA)和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA),增强溶栓活性,使静脉血栓内形成许多裂隙。溶栓作用及血栓内纤维收缩、碎裂,使得裂隙不断扩大,新生的内皮细胞逐渐移行生长于裂隙表面,最终可使大多数被堵塞的静脉再通。这种再通静脉的瓣膜常被破坏,有一部分管腔内残留纤维粘连。静脉再通过程长短不一,一般需要半年~10年。

下肢髂股静脉血栓以左侧多见,为右侧的2~3倍,可能与左髂静脉行径较长,右髂动脉跨越其上,使左髂静脉受到不同程度的压迫有关。

下肢静脉血栓,尤其是主干静脉血栓形成后,患侧肢体血液回流受阻。在急性期,血液无法通过主干静脉回流,使静脉内压力迅速增高,血液中的水分通过毛细血管渗入组织中,造成组织肿胀。同时,静脉压增高,迫使侧支静脉扩张、开放,淤积的血液通过侧支静脉回流,使肿胀逐渐消退。

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