慢性呼吸衰竭的治疗方法(2)

慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果,由於高碳酸血症的慢性呼衰患者,其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差,呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧,PaO2迅速上升,使外周化学感受器失去低O2血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅,PaCO2随之上升,严重时可陷入CO2麻醉状态,这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关;吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩,使高肺泡通气与血流比(VA/QA)的肺单位中的血流向低VA/QA比肺单位,加重通气与血流比例失调,引起生理死腔与潮气量之比(VD/VT)的增加,从而使肺泡通气量减少,PaCO2进一步升高;根据血红蛋白氧离解曲线的特性,在严重缺O2时,PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段,PaO2稍有升高,SaO2便有较多的增加,但仍有缺O2,能刺激化学感受器,减少对通气的影响;低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量(VA)的肺泡氧分压(PaO2),此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线,都有前段陡直,后段平坦的特点。当吸入氧浓度在30%以上时,虽肺泡通气量低于1.5L/min,肺泡氧分压保持在10.67kPa(80mmHg),而肺泡二氧化碳分压(PaCO2)将超过13.3kPa(100mmHg)。一般吸入低浓度O2,PaCO2上升不超过17/21,即PaO2上升2.8kPa(21mmHg),则PaCO2上升不超过2.26kPa(17mmHg)。

3、氧疗的方法常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧,吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系:F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量,鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入,实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。

三、增加通气量、减少CO2潴留

CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2。机械通气治疗呼衰疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不一,尚存在争论。现简介如下:

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