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锂肾病是怎么引起的(2)

除尿浓缩能力受损外,严重病例还可有远端部位尿酸化障碍。Perez等报道本病多数病例有这种障碍,但Donker等在28例服用锂剂的个体中只发现2例在酸负荷后尿酸化不能达到pH5.4,而Coppen等在服用锂剂分别达1~12.5年的16例个体未发现尿酸化功能障碍。

研究发现:只要血浆碳酸氢根水平正常,碳酸氢根排泄分数很小,而且尿中磷和氨排泄分数均正常,提示锂引起的尿酸化障碍发生在远端而非近端小管。

3、急性肾功能衰竭

人和动物急性锂中毒均可导致急性肾功能衰竭。其机制涉及小管细胞变性和坏死。Evan和Ollerich对本病超微结构变化的研究发现,有线粒体肿胀、粗面内质网扩张和顶端胞质膨大。在由锂中毒引起的人体急性肾功能衰竭,有肾小管坏死发生。

目前多数学者的研究未提示接受锂治疗的疗程与功能损害的程度有明显相关性。有人对7例发生急性肾功能衰竭的锂治疗患者进行了肾活检,结果显示主要改变为间质纤维化和局灶性小管萎缩,这些病理改变显然与急性肾功能衰竭不相关。另有一项肾活检研究,同时观察了一组与急性锂中毒有关的急性肾功能衰竭患者和一组无急性毒性表现的锂治疗患者,结果发现:以往被认为与急性毒性有关的间质白细胞浸润、小管扩张和变性等病理改变在两组无显著差异,而急性缺血性小管坏死并未在有急性肾功能衰竭的急性锂中毒患者中见到。

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