一、发病原因
因长期接受锂治疗由锂制剂引起的中毒性肾损害。
二、发病机制
锂的毒性作用与其抑制腺嘌呤环化酶，降低环化AMP水平的作用有关。降低的环化AMP水平有利糖原合成，抑制糖原分解。此外，锂还抑制糖原合成酶的蛋白激酶抑制因子，并抑制其他与糖原分解有关的酶。前述机制与应用锂剂治疗时糖原在远端小管和集合管的堆积有关，进而参与肾脏组织学和功能改变的发生。其发病机制为：
1、肾脏水代谢功能障碍
目前认为锂引起多尿和烦渴可能有多种机制，其中可以肯定的、而且起主要作用的机制是一种肾性尿崩。这是一种发生在远曲小管远端部分和集合管的损害，以对内源性和外源性加压素敏感性受损为特征。发生这种损害的部分机制是锂对抑制腺苷酸环化酶，使加压素引起的cAMP的生成受损。但是cAMP的生成受损可能不是这种毒性作用的唯一机制。此外，在大鼠进行的研究表明锂并不改变离体灌注乳头对加压素的反应性，并且提示在接受锂治疗的大鼠血浆中存在一种因子，后者能在远端肾单位受体部位干扰加压素的作用。
在接受锂制剂治疗而出现多尿和烦渴的患者，水负荷过程中的无电解质水生成未受损，但其在缺水情况下重吸收无溶质水的能力明显减低。服用噻嗪类利尿药之后前述两种症状都能减轻。在肾性尿崩时噻嗪类利尿药可通过减少向远端肾单位的水的输送而产生抗利尿作用，这种作用是通过利钠利尿，减少细胞外容量，降低肾小球滤过率和增加近端小管钠和水重吸收分数实现的。噻嗪类利尿药同时使锂的重吸收亦增加，可能引起快速的锂排泄。保钾利尿药Amiloride能通过抑制远端小管细胞对锂的摄取，减轻锂引起的多尿。
2、尿酸化障碍
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