急性呼吸衰竭是怎么引起的(2)

必须牢记,Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭,而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后,可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。

自1967年首次提出ARDS命名以来,文献报道有关引起ARDS的病因日益增多,ARDS的病因可分为十类。

二、发病机制

缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化。现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。

1、缺氧的发生机制

(1)通气障碍:肺泡通气量严重不足既导致缺氧,又可造成CO2潴留。它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起。正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限,出现限制性肺泡通气不足。阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。

(2)换气障碍:

①通气血流比例失调:比值〈08=""〉0。8见于肺栓塞、肺毛细血管床广泛破坏、部分肺血管收缩等。

②弥散障碍:见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张、肺实变),或肺毛细血管血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等。

单纯换气障碍所致的血气变化特点:仅有PaO2下降,PaCO2正常或降低;肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。

(3)氧耗量增加:发热、呼吸困难、抽搐等均可增加氧耗量,是加重缺氧的重要原因。

2、O2潴留的发生机制

PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。CO2的生成量增加如发热、甲状腺功能亢进症等,极少引起PaCO2升高。CO2潴留主要因肺泡通气不足引起。因此,PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标,其升高必有肺泡通气不足。

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