3、其他原因临床上有少数病例既无胆汁滞留亦无细菌感染而为其他的原因。主要见于创伤和胰液反流。创伤包括外科手术、灼伤等可导致急性胆囊炎。在创伤时，由于疼痛、发热、脱水、情绪紧张等可使胆汁黏稠度增加，排空减慢。此外，当胰、胆管共通管梗阻时，反流胰液中的胰蛋白酶被胆汁激活，与胆汁酸结合，也可激活磷酸脂酶，使卵磷脂转为溶血卵磷脂，这两者作用于胆囊壁，产生损害。
二、发病机制
当胆囊管或胆囊颈因结石突然嵌顿或其他原因而梗阻时，由于胆囊是—盲囊，引起胆汁滞留或浓缩，浓缩的胆盐刺激和损伤胆囊引起急性化学性胆囊炎；同时，胆汁滞留和(或)结石嵌顿可使磷脂酶A从损伤胆囊的黏膜上皮释放出来，使胆汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，从而改变细胞的生物膜结构而导致急性胆囊炎。另有作者发现，在炎症的胆囊壁内含有高浓度的前列腺素，认为这也是引起急性胆囊炎的一种介质。如果胆囊管梗阻不及时松解，那么胆囊腔内压力不断增高，胆囊壁因血液和淋巴回流受阻而充血水肿引起缺血，缺血的胆囊壁容易继发细菌感染，从而加重急性胆囊炎的进程，终致并发胆囊坏疽或穿孔；对于老年，患有糖尿病和动脉硬化的患者更容易发生胆囊的缺血坏死。胆囊缺血、炎症加重、胆囊底部坏疽，临床上多见于发病的第2周，若不及时治疗，则很快会并发穿孔与腹膜炎。如单纯胆囊管梗阻而无胆囊壁的血供障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。
根据炎症的轻重和病程长短，急性胆囊炎的病理表现可有很大的差别。
1、单纯性胆囊炎属于最轻的一型。其特征是胆囊轻度增大、囊壁充血、黏膜水肿，囊壁稍增厚；肉眼观察胆汁较黏稠，略显混浊或无明显异常，镜下可见白细胞浸润，黏膜上皮脱落，但细菌培养常为阴性。
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