高原肺水肿是怎么引起的(2)

(1)急性缺氧引起交感神经兴奋,外周血管收缩,血流重新分布,使肺血流量明显增加。

(2)缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩,而非肌性血管如毛细血管前细小动脉因受肺动脉高压的冲击而扩张,因而使该区血流增多,出现肺内高灌流。

(3)因凝血及纤溶机制的障碍,肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成,从而血流被阻断,致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域,造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加,水分向间质及肺泡渗出。过去认为,高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型水肿。近代研究表明,它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿。Schoene等经支气管镜检查,高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组,并含有大量的红细胞,白细胞和巨噬细胞。尸检发现,肺水肿液中蛋白量明显增加,肺泡有散在性出血,血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成。导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚。West用电子显微镜观察到,当兔肺毛细血管压超过50mmHg时,毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏,血管渗透性明显增加。目前认为,肺内高流量引起的微血管切应力和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤,从而血管内皮细胞,血小板,白细胞等释放各种趋动因子如一氧化氮,内皮素-1等。这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退,毛细血管扩张、管壁变薄、内皮细胞空隙变大,致血管通透性增加。

3、通气调节异常:与高原习服者相比,未习服者显示HVR应钝化。Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应,结果病人组HVR应斜率(△VE/△SaO2)明显低于对照组。

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