一、发病原因
本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善,急性高原肺水肿的发病率明显降低。
二、发病机制
高原肺水肿的发病机制尚未清楚,很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关。
1、肺动脉高压:经右心导管及彩色多普勒心动图检查,高原肺水肿无论发病初期或恢复期,其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人,而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。因此,肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压,结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg,恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查,平均肺动脉压为45mmHg,其中1例可高达66mmHg,但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致,但它通过什么途径造成肺水肿,仍有不少争论。Hultgren提出,低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞,致使区域性微循环血流量减少或阻塞。然而,未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张、血量增多、血流加速,致使毛细血管血容量及压力增高,液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和(或)肺泡上皮细胞,导致血管通透性增加。
2、肺内高灌注:高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影,这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致。有人报道,先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感,因为心室输出的全部血量进入一侧肺,进而该肺发生过多灌流。另外,高原肺水肿病人使用扩血管药后,肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明,肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。其原因:
月劳病病因:凡妇女生产(正产、流产、刮宫、引产)后,子宫内膜肌肉层、浆膜层都有不同程度的损伤,一般要6―7个星期才能彻底恢复,在此期间,夫妻同房是导致该病的主要原因[详细]
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