肺癌合并缺血性卒中病因有哪些 肺癌的常见早期信号有哪些

肺癌合并缺血性卒中病因有哪些

约15%的肿瘤患者因心脑血管受累出现中枢神经系统并发症;大动脉粥样硬化、小血管病变、房颤等是缺血性卒中的常见病因,而对于肿瘤病人这一群体,肿瘤相关性高凝状态,肿瘤生长、转移及肿瘤治疗的并发症是其发生卒中的特殊病因机制。肺癌是我国发病率及致死率最高的恶性肿瘤,本文以肺癌为例,对肿瘤相关性缺血性卒中的病因进行总结。

肿瘤相关性高凝状态

早在1865年,著名的法国医生Armand Trousseau观察到某些原因不明的血栓性静脉炎是恶性肿瘤的预警征象,后来人们将肿瘤合并游走性血栓性静脉炎称为Trousseau’s 综合征;随着对肿瘤患者血栓栓塞事件的深入认识,1977年Sack等人将Trousseau’s 综合征的定义拓展为泛指肿瘤相关性的高凝状态。

肿瘤细胞(如腺癌细胞)分泌的粘蛋白(mucin)与细胞粘附分子(cell adhesion molecule)相互作用,在血管内皮细胞表面介导微栓子形成;肿瘤细胞可分泌促凝物质(组织因子、肿瘤促凝血因子等)及抑制蛋白C功能的细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6等)。促凝和抗凝系统功能失衡引起肿瘤相关性高凝状态,凝血途径的激活导致系统性血栓形成[1]。

据台湾学者统计,肺癌病人缺血性卒中的年发病率为(30.3/1000;单位:人/年),是无肿瘤病人发病率的1.5倍[2];肿瘤合并卒中的患者较无肿瘤的卒中患者具有更高的D-dimer、纤维蛋白原及CRP水平,发生DVT/PE 事件的风险也更高[3]。以上证据说明肿瘤病人的易栓倾向,提示高凝状态与肿瘤相关性卒中的内在联系。

静脉系统的血栓可通过反常栓塞(paradoxical embolism)途径进入体循环系统,如:卵圆孔未闭、肺动静脉瘘等,这些病人常合并肺循环;肿瘤相关性高凝状态导致的动脉系统血栓形成称为非细菌性血栓性心内膜炎(non-bacterial thrombotic endocarditis),其机制为心脏瓣膜及升主动脉内膜表面的纤维蛋白及血小板粘附形成赘生物,赘生物脱落随血液循环栓塞体循环血管[4]。

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