机体对能量平衡的反馈调节
脂肪是体内储存能量的唯一地方。因此过多的脂肪堆积意味着摄入的能量超过了机体所消耗的能量。在能量摄入于消耗的各个环节中任何一个部分出现紊乱都可能导致肥胖的发生。观察与研究表明过量喂养可以导致人类肥胖。但是实验性增加热量摄入时，仍有一部分人并不发生超重，似乎在这种人中有一种抵御因过量喂养而造成的体重上升;另一方面对于单纯性肥胖患者，在利用限制入量控制体重的同时，往往伴有能量输出的减少和食欲亢进，这是导致治疗失败的重要原因之一。
显然遗传基因在决定能量代谢与消耗的个体差异方面起到致关重要的作用。1994年，Zhang等采用定位克隆技术成功的获得了肥胖(ob)基因，使人们对体内脂肪含量的调节有了更新认识。目前研究已证实OB基因只在成熟的脂肪细胞中表达，其表达水平与脂肪细胞内的脂肪含量密切相关，当脂肪细胞内的脂肪含量增加时，肥胖基因表达增加，其产物消脂素(leptin)水平逐步升高，并通过血脑屏障作用到下丘脑，引起食欲下降、消化道吸收抑制、基础代谢率增高等一系列全身性调节反应，避免能量堆积和肥胖形成。此时机体处于能量代谢的负平衡，即能量输出大于摄入;反之当消脂素水平下降时，机体处于能量代谢的正平衡，即能量摄入大于能量输出。有研究发现一些参与调节前脂肪细胞向脂肪细胞分化的分化转录因子可促进OB基因的启动，防止肥胖的发生。近年来已有报道由于消脂素基因或其受体基因突变可引起人类及其罕见的单基因性肥胖。
关于能量消耗方面的研究发现，在人类腹部脂肪细胞上，分布有β3-肾上腺素能受体(β3-AR)，当该受体激活后，可引起能量的产生与释放。人群研究显示β3-AR基因的Trp64Arg突变者，其基础代谢率低于非突变人群，且在肥胖人群中，带有β3-AR基因的Trp64Arg突变者较之非突变者更难通过膳食干预控制体重。
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