3.本病患者或其家属常伴有甲亢、糖尿病、斑秃、红斑狼疮、硬皮病等自身免疫性疾病。抗甲状腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁细胞或抗肾上腺组织在血清中的特异性抗体检出率显著增加；约82%的患者血清中有抗黑素细胞抗体，而正常人没有抗体。白癜风在自身免疫性疾病患者中的发病率是正常人的10~15倍。

虽然许多白癜风患者外周血淋巴细胞的计数和分类研究结果并不统一，但大多数研究结果表明，外周血中的辅助t细胞(cd4+t细胞)明显减少，sil-2r和白细胞移动抑制因子显著增加。T淋巴细胞是皮损中浸润的淋巴细胞，推测黑素细胞的破坏可能主要由T淋巴细胞引导或直接执行。

4.黑素细胞本身的损伤理论白癜风通常发生在暴露和色素加深的部位，其基本病变是部分或完全丧失表皮黑素细胞的功能。1971年，lerner提出了这一理论，认为白癜风是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促进其损失，并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前体物质的积累。

5.酪氨酸和铜离子相对缺乏理论。黑素的产生是一个复杂的生化过程，多巴是黑素和肾上腺素的前身，都来自酪氨酸，在酪氨酸酶的作用下氧化。当精神过度紧张时，身体会消耗大量的肾上腺素。此时，多巴主要导致肾上腺素的合成，影响黑色素的合成。一些学者发现，白癜风患者的血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白（血清铜氧化酶）值低于正常对照组，导致酪氨酸酶活性降低，影响黑素代谢。然而，一些研究发现，白癜风患者的血清和头发中的铜含量与正常人没有显著差异。