胆囊息肉10mm切不切 胆囊息肉1cm无症状(2)

3.休克期有的患儿由于皮肤内脏微循环障碍,大量血液淤积在胸腹内脏,回心血量减少,有效循环量不足,另外骨骼肌的血管主要是M受体与β2受体支配,休克时这两种受体被激动引起骨骼肌内血管扩张造成骨骼肌血液过度灌注,这部分血液约占心输出量的1/3,因此骨骼肌内淤血也是有效循环量减少的重要原因之一。在休克期临床表现心输出量减少,血压下降,脉搏细速,四肢发凉,皮肤发花,肢端可出现发绀,表情淡漠,严重者可出现循环衰竭而死亡。

4.弥漫性血管内凝血(DIC)期微循环障碍进入淤血期后,由于毛细血管内液体外渗,血液浓缩,血液黏稠度增加,酸性代谢产物堆积,血小板聚集破坏,释放凝血活酶,严重乳酸血症使肝素灭活。同时血管内皮细胞受损,暴露胶原纤维,激活Ⅻ因子。以上因素引起血液呈高凝状态促成了DIC。此时广泛的微血栓阻塞毛细血管,使微循环障碍进一步恶化。在凝血过程中消耗了大量凝血因子,血小板减少,机体为对抗DIC而继发纤溶亢进,故后期血液凝固性降低,诱发出血倾向。

5.器官功能衰竭期微循环障碍得不到解决或继续恶化,随着失代偿的继续发展,细胞代谢与功能障碍越来越严重,组织内乳酸堆积、pH值下降、能量耗竭、酶的活性降低、细胞功能衰竭,溶酶体破裂释放出溶酶体酶,造成细胞损伤与坏死。此时胰腺释放出心肌抑制因子(MDF),使心功能更差。所以微循环障碍先是引起脏器功能改变,继而引起组织细胞坏死发生脏器功能衰竭。中毒型痢疾是全身性微循环障碍,因而严重病例可引起全身多脏器功能衰竭。

中毒型痢疾由于全身应激反应来势迅猛,胃肠道炎症病变则轻微,并不严重,主要见于结肠,其次为小肠及阑尾。肉眼可见肠黏膜充血,水肿,镜下可见固有层内有局限性出血灶,黏膜下小血管扩张,并有血液淤滞和水肿。有的病例浆膜下也有比较明显的充血和水肿,溃疡少见。

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