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亚临床甲状腺功能减退症是怎么引起的?

亚临床甲状腺功能减退症的病因较复杂,可分为许多不同的类型,其发病原因也不同,其具体发病原因及发病机制如下所述。

一、亚临床甲状腺功能减退症的发病原因

亚临床甲减病因较复杂,许多结构或功能异常能够引起甲状腺激素合成障碍,引起甲状腺功能减退。主要可分为以下4类:

1、原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退 原发性甲减占大约96%,其他均属少见。其中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT,又称桥本甲状腺炎)最常见。

依据患者伴有或不伴有甲状腺肿大,原发性甲减的病因又可分为:

(1)甲状腺不肿大

①甲状腺先天发育异常,多有家族倾向。

②特发性 原因不明,有称此症是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的后期。

③放射性碘或甲状腺切除术治疗后。

④头颈部肿瘤放射治疗后。

(2)甲状腺肿大

①甲状腺激素合成障碍 系常染色体隐性遗传引起。

②由于母体内的碘化物或抗甲状腺制剂传递给胎儿致病。

③摄入碘缺乏或天然的致甲状腺肿物质(如木薯)引起。

④药物 抗甲状腺药物、碘化物、保泰松及锂盐等引起。

⑤慢性淋巴细胞性甲状腺炎 病因未明,可能与甲状腺自身免疫性损害有关,许多患者存在高滴度的过氧化酶抗体(TPOA)和甲状腺球蛋白抗体(TGA),促甲状腺激素(TSH)受体封闭型抗体也可能是病因之一。

2、继发性(垂体性)甲状腺功能减退较少见,是由于垂体疾病使TSH分泌减少所致,如垂体肿瘤、席汉病、垂体手术或放射治疗以后所引起。

3、第三性(下丘脑性)甲状腺功能减退罕见,由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少,使得垂体的TSH的分泌减少而引起,如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。

4、末梢对甲状腺激素作用的抵抗(RTH)甲状腺激素通过核受体发挥生物学效应,若核受体缺乏或T3、T4与受体的结合障碍,以及受体后缺陷等均可导致末梢对甲状腺激素作用的抵抗,引起甲状腺功能减退。

二、亚临床甲状腺功能减退症的发病机制

亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或释放有障碍,甲状腺激素减少必然减少对TSH的反馈抑制,引起TSH升高,升高的TSH刺激甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释放增加,使血甲状腺激素恢复正常,但这是在高TSH水平下维持的甲状腺激素正常。