小儿甲状腺功能减低症分为先天性甲状腺功能减低症和获得性甲状腺功能减低症，其具体发病原因如下所述。
一、先天性甲状腺功能减低症
1、甲状腺缺如或发育不全
甲状腺胚胎期发育异常是常见的原因。人类甲状腺于胎龄第4周左右出现，起源于第一、二咽囊之间的内胚层，开始是一个正中突出, 随着甲状腺发育过程, 甲状腺始基向下方伸展。至胚胎第8周时达到颈部前方的正常位置。如果甲状腺发育过程中受到自身免疫病理过程的破坏，不能形成甲状腺或致发育不良, 结果造成甲状腺缺如或甲状腺发育不全, 于是甲状腺不能产生T4、T3 或减少。此外母体血液中结合的T4、T3不能通过胎盘，只有极少量具有生物活性的FT4、FT3 可以通过，但不能满足胎儿生长发育的需要。母体血液中甲状腺结合球蛋白又因受妊娠的影响而增加，因而FT4、FT3更加减少。如此少量的FT4、FT3更不能满足胎儿的需要，这样胎儿本身激素不足又不能靠母体供给，于是发生甲低。
2、异位甲状腺
甲状腺发育过程中向下伸展时停留在下降途中某部，腺体发育不良，功能减低，多见于舌下异位。由于甲状腺发育程度的不同，甲低的临床表现变异较大，其中只有14.5～33％发生甲低。
3、甲状腺激素合成障碍
在甲状腺激素合成的过程中任何环节中的酶缺陷均可导致甲低。由于激素合成障碍所致的甲低系常染色体隐性遗传性疾病，其同胞兄妹中将有25％受累，值得注意。另外由于碘有机化的缺陷导致Pendred综合征，患者甲状腺肿大伴有神经性耳聋。此症也系常染色体隐性遗传病。
4、甲状腺激素转运缺陷
甲状腺激素进入血液后绝大部分与蛋白质结合, 极少部分为FT4、FT3。甲状腺激素借载体蛋白运送到各组织发挥生理效能。结合的甲状腺激素与游离的甲状腺激素处于平衡状态，发挥生理效能的是游离甲状腺激素。当转运甲状腺激素的蛋白质合成缺陷时, 产生大量不适宜的碘化组氨酸，他们不能脱碘，而由尿中排出，使血中正常的甲状腺激素水平减低而致甲低。
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