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烧伤休克有哪些症状(3)

除上述变化外,此期尚有其他缩血管物质开始起作用,如肾微循环强烈收缩,引起肾缺血,肾素——血管紧张素系统开始发生作用,当全身血压下降,肾脏血管灌流量减少时,近球装置即被兴奋而释放肾素,在血浆pH的变动范围内具有活性,血管紧张素Ⅱ可引起小动脉平滑肌收缩,其效应是有利于维持血压,但加强了组织血液灌流量的下降,此外,血管紧张素还有其他作用,如促使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮;促使肾上腺髓质分泌肾上腺素;在身体一些部位可以提高交感效应;刺激垂体释放抗利尿激素;血中浓度不高时使肾脏排钠减少,浓度高时使肾脏排钠增加。

(2)淤血性缺氧期:缺血性缺氧期的毛细血管持久收缩,势必引起组织,细胞的代谢改变,这些变化主要是缺氧引起的,其次是由于缺乏血液灌流,代谢产物积累而在局部浓度升高,如乳酸,[H+],PW2,组织胺等均逐步增加,局部缺氧时组织胺的生成与释放均因受到刺激而增加,这与此时组胺酸脱羧酶的活性升高有关,H+浓度和组织胺浓度于缺少血液灌流的组织,细胞间液中升高以后,在它们的共同作用下,先使小动脉,微动脉,及前毛细血管括约肌松弛,使这些平滑肌对儿茶酚胺失去敏感性,另一方面,是由于组织胺的作用,组织胺在扩张动脉侧的同时,可使静脉侧起收缩反应,有人认为,5-HT对策循环的作用也与引相似,组织胺在使微动物,前毛细血管括约肌松弛的同时,还有使较大静脉收缩的作用,由于以上变化,先是微循环的动脉侧开始松弛扩张,而静脉侧仍在收缩,微循环的血液入多出少,也就是灌大于流,这样就造成微循环血管中的血液淤滞,这个变化只要达到一定程度,就可以使血液大量淤滞在微循环之内,有效血容量便急剧下降,淤血性缺血期已能影响到神经调功能,因为脑血液供应与氧的供应不可能由机体的代偿适应而长久保证,此时已可能出现调节功能的下降,上述微循环的淤血状态,使血管内静压力上升,液体渗出增加,其量也很可观,在测定血细胞压积时,可以发现血细胞压积增加,反映着血浆量因渗出增加而下降,备血液浓缩。

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