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烧伤休克引发什么疾病

休克时产生的并发损害主要有以下几种情况:

一、大脑及中枢神经系统

具有自动调节血流的能力,轻度休克时可能不受损害,严重而持久的休克时,可以受到损害,不仅皮质自发的生物电活动及传入神经引起的电位变化可以减弱甚至消失,神经细胞的代谢也能发生改变,神经细胞耗氧量高,对缺氧十分敏感,脑的血液供应比较丰富,如减少到30ml/100g/分钟即发生晕厥;如果完全断绝血液供应5秒即影响意识,全身血压降至70mmHg以下时,脑血液供应随动脉压下降而明显减少,脑中的微循环血管当H+及CO2浓度增加时则扩张,当这些物质浓度恢复正常时,血流量也恢复正常,二者之中以CO2的作用更明显一些当休克进入严重阶段,由于血压过低,脑供血不足,发生缺氧,同时又有显著的酸中毒,能引起血管周围神经胶质细胞肿胀和毛细血管内皮细胞肿胀,使管腔缩小,窄如一线,红细胞通过困难,这一变化可以形成恶性循环,休克时脑微循环中也有DIC发生,这就更加重了脑的缺氧,孕育血管的通透性也有增加,因此有发生脑水肿并使颅内压升高者,烧伤时脑微循环受微血栓及脂滴栓塞,可以损伤微血管而形成小的点状出血灶,称脑紫癜,伤员表现神经症状,如躁动,抽搐及昏迷,休克时脑功能改变是有其物质基础的,脑代谢的一个重要特点是只有葡萄糖易通过血脑屏障的的脂蛋白膜,如静脉注射NaHCO3纠正休克的代谢性酸中毒时,由于不易通过血脑屏障,就不易纠正脑的酸中毒。

二、心脏及心肌抑制因子

严重烧伤病员可能发生心脏功能不全,烧伤休克时,因失液而血容量减少,微循环中大量血液淤滞,因而有效循环血量明显不足,随着心输出量的不断下降,动脉压也降低,这就使冠状动脉血流量减少,血压下降,反向性地引起心跳过快使其舒张期缩短,也使冠状动脉血流量减少,当平均主动脉低于60mmHg时,冠状血流量下降,心肌缺血缺氧,如果烧伤病人有呼吸道损伤及肺病变妨碍气体交换时,则心肌缺血缺氧更为严重,心肌正常时虽然可利用的能源甚多,按消耗量的大小次序有脂肪酸,葡萄糖,乳酸,氨基酸,酮体,丙酮酸等,心肌物质代谢主要是依靠其线粒体的三羧循环及氧化磷酸化,休克时三羧循环受阻,ATP合成减少,H+浓度上升,心肌收缩力下降。

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