妊娠合并特发性血小板减少性紫癜是怎么引起的(2)

4、抗血小板抗体产生的部位主要在脾脏。ITP患者脾脏组织中的IgG量比正常对照高5~55倍。骨髓中也可以检出血小板特异性IgG。其他淋巴组织也可产生少量IgG。最近研究证实,在ITP患者中,NK细胞的数目正常,但其活性却存在着缺陷,这种缺陷与ITP患者T细胞免疫调节功能的异常一起,导致了B细胞分泌抗体,从而引起血小板的破坏。

目前认为破坏ITP血小板的主要器官在脾脏、肝脏和骨髓,其中脾脏破坏血小板的作用最为重要。血小板相关抗原抗体特异性结合,使血小板阻留在脾脏加速破坏。在脾脏切除后,骨髓即成为主要破坏血小板的场所。血液中抗体滴度较低时,ITP血小板很少在肝内破坏。若抗体的滴度高,血小板表面附有C3b碎片,则血小板可在肝内破坏。ITP患者血小板相关抗体的Fab片段与相关抗原结合后,抗体IgG分子的Fc片段暴露,与巨噬细胞的Fc受体结合,抗体与抗原结合过程中激活了补体,导致C3的裂解物C3b附着在血小板表面,附有C3b的血小板可与肝脏中巨噬细胞的C3b受体结合。从而引起附有IgG的血小板被吞噬和破坏,严重者可在短时间内发生血小板显著减少。

由于慢性ITP多见于女性,而且在青春期后、绝经期易发病,妊娠期有时复发,提示雌激素在本病发生中可能起一定作用。对小鼠的研究发现雌激素可明显刺激单核巨噬细胞系统的吞噬能力。

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