1、发病原因
幽门螺杆菌(Helicobactorpylory,Hp)感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌。Hp与胃MALT的发生有关,但确切机制还不十分清楚,多数人认为环境、微生物、宿主遗传因素的共同作用促进了胃淋巴瘤的发生。Hp感染后可导致淋巴样组织在胃黏膜累积,出现B细胞滤泡,并常有淋巴上皮灶形成。
Hp相关的慢性胃炎中可出现单克隆细胞群,并在继发的MALT中持续存在,提示MALT由慢性胃炎发展而来。90%以上的胃MALT淋巴瘤存在Hp感染,Hp感染人群的淋巴瘤发生率明显高于正常人群,几个研究组证实,临床上清除Hp后,胃淋巴瘤获得缓解,但仅对早期黏膜和黏膜下层的MALT有效。这些现象均说明。Hp感染与胃MALT淋巴瘤的关系。
2、发病机制
基础研究发现,Hp不能直接刺激肿瘤性B细胞,而是通过刺激肿瘤区域内的T细胞促使肿瘤性细胞增生;Hp并不刺激非MALT区的T细胞,这可解释胃MALT保持局灶性的倾向。
也有部分伴有Hp感染的胃MALT淋巴瘤对去Hp治疗无效,发生在其他部位MALT的淋巴瘤并无Hp感染,这些现象说明MALT淋巴瘤的真正发病原因和机制还有待进一步阐明。
MALT淋巴瘤可在胃的任何部位发生,最常见部位是胃窦,经常是多灶性的,在远离主要肿瘤灶的部位能发现镜下的肿瘤灶,这常导致术后复发。胃MALT淋巴瘤通常局限于起源组织,但有时呈现多黏膜灶浸润,如播散至小肠、甲状腺、腮腺等。内镜下可见较浅的浸润性病变,有时可见到一个或多个溃疡。低度恶性胃MALT淋巴瘤的组织学特征与Peyer袋相似,在相当于其边缘带区域,可看到淋巴瘤浸润反应性滤泡,弥漫播散到周围黏膜。最重要的特征是淋巴上皮灶,因肿瘤细胞侵犯、破坏胃腺体或隐窝而致,有诊断意义。肿瘤细胞形态变异很大,可与滤泡中心中央细胞、小淋巴细胞或单核样B细胞相似,常见某种程度的浆细胞分化,有时候仅靠形态学特点很难做诊断,结合免疫组化和PCR技术有助于诊断。
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