老年骨质疏松症的病因

老年骨质疏松症的具体病因尚未完全明确,一般认为与以下因素有关: 1、内分泌因素 女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松,男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见,卵巢早衰则使骨质疏松提前出现,提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。绝经后5年内会有一突然显着的骨量丢失加速阶段,每年骨量丢失2%~5%是常见的,约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年,称为快速骨量丢失者,而70%~80%妇女骨量丢失<3%/年,称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折,这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比,骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异,说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。 一般来说,老年存在肾功能生理性减退,表现为1,25-(OH2)D3生成减少,血钙降低,进而刺激甲状旁腺激素分泌,故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加,增加幅度可达30%甚至更高。对绝经后骨质疏松妇女的甲状旁腺功能研究结果显示,功能低下、正常和亢进皆有。一般认为老年的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。 有研究显示各年龄组女性的血降钙素水平较男性低,绝经组妇女的血降钙素水平比绝经期妇女低,因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。静脉滴注钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性,血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈负相关。北京协和医院内分泌科报告,对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素兴奋试验,未见降钙素储备功能有显着差别。而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低,后者更为明显,这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生。对绝经后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低,但也有正常和轻度升高的报道。成骨细胞功能、肾的1-α-羟化酶活性随老龄化而受损,与此有关的1,25-(OH2)D3浓度降低,亦参与骨质疏松的形成。 2、遗传因素 骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见,其次为亚洲人,而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标,骨密度值主要决定于遗传因素,其次受环境因素的影响。有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍。近期研究指出,骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。 3、营养因素 已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加,低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损,可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足,导致新骨生成落后,如同时有钙缺乏,骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的,能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶,如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。 4、废用因素 肌肉对骨组织产生机械力的影响,肌肉发达骨骼强壮,则骨密度值高。由于老年活动减少,使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少,同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年较易摔跤,伴有骨量减少时则易发生骨折。老年患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动,因废用因素导致骨量丢失,容易出现骨质疏松。 5、药物及疾病 抗惊厥药,如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平,引起治疗相关的维生素D缺乏,以及肠道钙的吸收障碍,并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂,能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成,降低肠道对钙的吸收,增加肾脏对钙的排泄,继发甲状旁腺功能障碍,以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松,具体机制未明。化疗药,如环孢素A,已证明能增加啮齿类动物的骨更新。肿瘤,尤其是多发性骨髓瘤的肿瘤细胞产生的细胞因子能激活破骨细胞,以及儿童或青少年的白血病和淋巴瘤,后者的骨质疏松常是局限性的。胃肠道疾病,例如炎性肠病导致吸收不良和进食障碍;神经性厌食症导致快速的体重下降以及营养不良,并与无月经有关。珠蛋白生成障碍性贫血,源于骨髓过度增生以及骨小梁连接处变薄,这类患者中还会出现继发性性腺功能减退症。 6、其他因素 酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用,另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。

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