恶性高血压并发症最严重的是 良性高血压主要合并症

恶性高血压并发症最严重的是

一、发病原因

主要病因为醛固酮缺乏、集合管对醛固酮作用耐受及电压依赖三种因素所致。许多疾病都可以引起Ⅳ型RTA。

1、醛固酮缺乏

引起低肾素血症性低醛固酮血症的疾病，如各种慢性小管、间质肾脏病、糖尿病肾病、高血压肾硬化或肾移植等，均可引起醛固酮缺乏并继发肾素分泌不足。而Addison病，先天性醛固酮合成缺陷也可导致醛固酮分泌不足。

2、肾对醛固酮反应性降低

伴有继发性高肾素血症和高醛固酮血症的疾病，如假性醛固酮缺乏症、失盐性肾炎及各种小管间质病变(滥用止痛药、镰状细胞病和梗阻性肾病)等。

3、电压依赖性

主要见于使用氨苯蝶啶后、镰状细胞贫血等。

二、发病机制

正常情况下，远端肾单位的皮质集合管在醛固酮调节下，增加Na的吸收，促进K和H的分泌。本型肾小管酸中毒发病机制尚不完全清楚。目前认为醛固酮缺乏以及远端肾小管对醛固酮反应降低是主要发病环节。醛固酮缺乏使远端肾小管不能潴留Na，排K，排Cl-，泌H而引起高氯性酸中毒与高血钾。肾素缺乏是低醛固酮血症的主要原因，其次还包括血管紧张素Ⅱ不足，肾上腺皮质球状带生物合或障碍等。肾素分泌不足是与肾小球旁器的结构与功能障碍有关。肾小球硬化与间质纤维化均可导致肾小球旁器的损伤。其他，肾素前体转化障碍，前列环素缺乏，容量扩张，内皮素作用也与肾素分泌减少有关。肾小管对醛固酮反应低下可能与肾小管的醛固酮受体损害有关，主要是Ⅱ型受体。研究表明，低醛固酮血症与肾功能损害无关。而内生肌酐清除率下降与尿NH3排出正相关。提示某些轻度肾功能损害的DRTA可能与远端肾小管结构与功能损害有关。病变不仅累及α间介细胞H泵功能缺陷，也累及主细胞造成Na-K运转缺陷，故亦称为全远端肾小管性酸中毒。此外，有人提出本型肾小管性酸中毒是由于氯的再吸收过多(氯分流学说)。由于氯的再吸收相对较钠多，故体内NaCl增多，细胞外液扩张，血压升高与血肾素与醛固酮降低；同时远端肾小管穿膜电位下降，因而泌钾障碍，引起高钾血症与酸中毒。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：

1、慢性小管、间质肾脏病所致者

远端肾小管细胞功能有损害，排H、K减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍，尿中有大量HCO-3丢失，而加重酸中毒。

2、醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应降低

所致者则远端肾小管排泌H和K障碍，以致H和K在体内潴留，HCO-3从尿中丢失，而发生酸中毒和高钾血症。高钾血症由于抑制肾脏产氨(最重要的尿缓冲物质)，因而使H排出受限制，也加重酸中毒。

恶性高血压并发症

现在随着生活变好之后，人民丰衣足食，就喜欢吃肉，喝酒，所以即使生活提高，我们依旧很多人有高血压，高血压现在很多人都有了，除开饮食的影响，还有很多是熬夜跟精神压力所致，那么高血压引起的并发症有哪些呢？我们一起来看看。

1、心脏并发症.。如左心室肥厚、心绞痛、心肌梗死和心力衰竭；

2、脑卒中。如出血性脑卒中、缺血性脑卒中、高血压脑病；

3、大小动脉。如动脉硬化、主动脉夹层；

4、高血压性肾损害。如进展缓慢的小动脉性肾硬化症、恶性小动脉性肾硬化症、慢性肾功能衰竭；

5、眼底。如视网膜动脉硬化、眼底改变；

其中进展缓慢的小动脉性肾硬化症是指良性高血压5-10年，开始为肾小动脉病变，继以肾实质损害；恶性小动脉肾硬化症是指恶性高血压所致的肾损害，包括肾小动脉病变和肾实质损害。

高血压并发症如何护理呢？

一、高血压并发症的对症护理

1、剧烈头痛并伴有恶心、呕吐时，为血压突然升高或高血压脑病表现，应立即让患者卧床休息，观测血压及脉搏、心率、心律的变化，尽快与医师联系，迅速采取镇静与降压措施。

2、呼吸困难、发绀时，常为高血压心脏病引起左心衰竭的表现。要立即令患者半卧位、氧气吸入，吸氧用的湿化瓶应换用20%～30%乙醇，并按医嘱应用强心药物。

3、如有心悸，应严密观察脉搏、心率及心律变化，做好记录。安慰患者，令其卧床休息，消除紧张情绪，一般可很快缓解。

4、晚期原发性高血压伴心、肾功能衰竭时，可出现浮肿。护理中应注意严格记录水的出入量，以便量出为人。饮食中限制钠盐（一天食盐量不高于3克），卧床休息、抬高患肢、注意保护好皮肤，预防褥疮的发生。

5、晚期高血压易引起脑血管意外，出现昏迷与偏瘫。对于这类病人，平时应注意安全护理，防止坠床、窒息、肢体烫伤等。病情严重时应转往医院处置。