5、后交通动脉的解剖变异：后交通动脉连接颈内动脉与椎-基底动脉，是Willis环前后半环的通路，一侧颈内动脉闭塞后，患者脑灌注依赖来源于另一侧的侧支血流，主要通过Willis环动脉完成。据报道，如同侧后交通动脉直径≥1mm，则可保护脑灌注，避免发生脑分水岭梗死，如同侧后交通动脉直径<1mm或缺如，容易发生脑分水岭梗死。
6、脑动脉粥样硬化：脑动脉粥样硬化一般发生较迟，在40岁以后才出现斑块。病变以Willis环和大脑中动脉最显著。据近年来报道，颈内动脉起始部及颅内部的粥样硬化病变相当常见，可有不同程度的管腔狭窄、斑块内出血、溃疡及附壁血栓形成。由于脑动脉管腔狭窄，脑组织因长期供血不足，容易发生脑萎缩。严重的脑动脉粥样硬化使管腔高度狭窄，致使脑供血不足，尤其是在分水岭区更为明显。
7、其他病因
（1）血脂增高：高胆固醇血症，高三酰甘油血症，容易导致脑动脉粥样硬化、血液黏度增加，导致脑梗死形成。
（2）糖尿病：糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，脂蛋白代谢异常，免疫异常和平滑肌受损，从而促发缺血性脑血管病。
二、发病机制
脑分水岭梗死发病机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面。动脉粥样硬化为重要的基础病因。
脑分水岭梗死可能与血流动力学障碍有关，低血压是主要发病原因之一。脑分水岭梗死主要位于大的皮质动脉供血区之间，以及基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，随着脑CT扫描及脑MRI检查的广泛应用，可以明确显示其病灶形态，为研究脑分水岭梗死的临床特征提供了可靠帮助。
有研究表明，脑分水岭梗死患者多数患有高血压病，脑分水岭梗死发病前1h～4天，部分患者曾有血压大幅度下降，发病后，患者为反复发作性或持续性低血压。
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