一般症状和体征:
一、交感神经系统兴奋:表现低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多,可发生低血糖症候群,此为低血糖的代偿性反应,患者有面色苍白,心悸,肢冷,冷汗,手颤,腿软,周身乏力,头昏,眼花,饥饿感,恐慌与焦虑等,进食后缓解,如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。
二、意识障碍:症状大脑皮层受抑制,意识朦胧,定向力,识别力减退,嗜睡,多汗,震颤,记忆力受损,头痛,淡漠,抑郁,梦样状态,严重时痴呆,有些人可有奇异行为等,这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
三、癫痫:症状低血糖发展至中脑受累时,肌张力增强,阵发性抽搐,发生癫痫或癫痫样发作,其发作多为大发作,或癫痫持续状态,当延脑受累后,患者可进入昏迷,去大脑僵直状态,心动过缓,体温不升,各种反射消失。
四、锥体束及锥体外系受累:症状皮层下中枢受抑制时,神智不清,躁动不安,痛觉过敏,阵挛性舞蹈动作,瞳孔散大,甚至出现强直性抽搐,锥体外系与锥体束征阳性,可表现有偏瘫,轻瘫,失语及单瘫等,这些表现,多为一时性损害,给葡萄糖后可快速好转,锥体外系损害可累及苍白球,尾状核,壳核及小脑齿状核等脑组织结构,多表现为震颤,欣快及运动过度,扭转痉挛等。
五、小脑受累:表现低血糖可损害小脑,表现有共济失调,运动不协调,辨距不准,肌张力低及步态异常等,尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
六、脑神经损害:表现低血糖时可有脑神经损害,表现为视力及视野异常,复视,眩晕,面神经麻痹,吞咽困难及声音嘶哑等。
七、周围神经损害:表现低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常,如肢体麻木,肌无力或肌颤等,临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者,还可有周围性刺激与灼痛性改变等,这与其脊髓前角细胞变性有关,也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关,低血糖性周围神经病变还可致足下垂,手足细动作失灵,如不能写字,不能进食,不能行走,甚至卧床不起。
八、器质性病变:所致低血糖表现最常见于胰岛素瘤性低血糖,约70%为良性腺瘤,直径0.5~3.0cm,多位于胰尾部,胰体部与胰头部的发病情况相似,多为单发,增生次之,癌瘤较少见,如为癌瘤多有肝及邻近组织转移,国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤,共有7个,胰头1,胰体2,胰尾4,大小不一,直径为10~50mm,最小的有报告为1mm,称为微腺瘤,手术时不易被发现。
胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久,并常有以下特点:
1、多在空腹时发生低血糖,如早餐前。
2、发作时症状由轻而重,由少而多,逐渐频发。
3、症状为阵发性发作,发作时的情况,患者自己往往不能回忆出来。
4、不同患者低血糖症状不完全相同,同一病人每次发作症状有时也不完全相同。
5、低血糖患者常不能耐受饥饿,往往在发作前增加进食来预防发作,故而病人体重一般常有增加。
6、患者空腹血糖可以很低,有时仅为0.56~1.68mmol/L(10~30mg/dl)。
九、反应性功能性低血糖表现反应性功能性低血糖主要表现:
1、女性多见,发作较轻,病史长,多有情绪紧张及精神创伤史。
2、低血糖发作多在饭后2~3h,空腹血糖正常或稍低。
3、低血糖发作以肾上腺素增多症状为主,历时20~30min,常无昏迷,多自行缓解。
4、患者常为神经质,发胖,体征阴性,虽反复发作而病情并无恶化。
5、低血糖水平不如胰岛素瘤明显,空腹血糖多在2.24~3.36mmol/L(40~60mg/dl)。
6、患者可耐受饥饿达72小时之久而无昏迷发生。
一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定,不受血糖消长的影响,因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来,低血糖表现与大脑缺氧状态类似,故有大脑循环障碍(如动脉硬化,脑梗死)时,低血糖症状可提前出现,血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行,但无绝对的定量关系,发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准,个体差异性较大,同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L),有的发生昏迷,有的只有部分低血糖症状而无昏迷,但都需给予治疗,以提高血糖水平。
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