2.休克时组织代谢变化
(1)细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平，现已知道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生变化，可产生一系列血管活性物质，并使血液流变学发生改变，从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。
细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变，现已提出休克细胞的概念，由于缺氧，葡萄糖酵解增加，代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞，细胞外液中的Na 和水进入细胞内，造成细胞肿胀，细胞内K 外移，使血K 升高，引起心肌损害，又可成为反馈因素，使休克加重，细胞膜损害，还可使细胞外液中的Ca2 进入细胞内，细胞内Ca2 升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环，细胞损害继续加重，最终导致细胞死亡。
细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受到损害，线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降，高尔基体和内胞浆网状结构膜也受到损害，影响蛋白质的合成，溶酶体膜破裂后，可释放出大量溶酶体酶，从而激活多种激肽，导致更多细胞死亡，形成恶性循环。
(2)酸碱平衡紊乱：由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸，丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生代谢性酸中毒，酸中毒首先发生于细胞内，继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克已进入晚期。
休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O2不能进入体内，CO2不能排出，血中CO2分压(PaCO2)升高，发生代谢性酸中毒，同时使HCO3-下降，血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。
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