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鼻息肉是怎么引起的 鼻息肉的症状有哪些

2020-11-20 14:08:54

鼻息肉是怎么引起的

中医病因：

鼻息肉指因湿热邪毒蕴结鼻窍所致。

发病机理：

鼻息肉的形成与多种原因或不明原因的刺激致鼻粘膜表层损伤、上皮脱落有关，使成纤维细胞增殖，并分泌干细胞因子(stemcellfactor，SCF)有促进肥大细胞分化和生长的功能，肥大细胞在非特异性因素刺激下发生脱颗粒反应，引起炎性介质的释放和嗜酸细胞浸润，组织水肿，LTC4、LTB4等介质增多;嗜酸细胞释放的MBP、ECP破坏鼻粘膜血管的神经支配，使血管失神经支配致通透性增加，组织胺、白细胞三烯等介质进一步增加了血管的通透性和炎症反应，产生渗出和水肿，由于持续性的炎症反应形成息肉。巨噬细胞所释放的细胞因子对维持炎症反应起重要作用。鼻变态反应或急性上呼吸道感染时均可使鼻息肉体积增大，病情加重，在鼻息肉形成过程中，首先由于组织水肿，炎性细胞浸润，上皮固有层内压力增大，致局部薄弱;由于损伤处的上皮破裂，固有层及粘膜下组织由上皮缺损处脱出，周围的粘膜上皮延续生长，脱出的组织表面上皮化，形成息肉蒂部，血管长入，腺体被拉长，并长入长管状腺体，炎性水肿的进一步发展并受重力作用逐渐下垂，形成息肉;有些研究表明鼻息肉上皮细胞较正常鼻粘膜上皮有更强的引起嗜酸细胞浸润的能力，也与嗜酸细胞表面特异性粘附分子受体在鼻息肉血管内表达的增强有关，P-选择素的依赖性粘附起着重要作用。目前多数意见认为鼻息肉是多种因素引起较一致的反应，是机体功能紊乱的局部表现。

中医病机：

鼻息肉初起于肺寒，日久兼有肺热，虚实相挟，壅滞日久，伏留不散，湿浊凝聚，浇培弥厚，遂成息肉。

病理：

大体上鼻息肉多呈灰白色，表面光滑，半透明状，犹如去壳之新鲜荔枝。多数息肉因有蒂，故有一定活动性。组织学研究鼻息肉是以嗜酸细胞增殖为主的鼻腔炎症疾病，除嗜酸细胞外尚有巨噬细胞、浆细胞、肥大细胞和淋巴细胞等。亦有部分鼻息肉以嗜中性粒细胞浸润为主，息肉表面有完整的上皮，内含水肿的组织和液体，但缺乏使血管舒缩和腺体分泌的神经分布。鼻息肉的蒂部多与筛窦、上颌窦相连接，有的与窦内的息肉和囊肿相连接。

鼻息肉的症状有哪些

常见症状：头痛、息肉、蛙状鼻、鼻内似有擤不出的鼻涕、鼻塞

如病史长，息肉体积大，可引起鼻外形改变。鼻梁增宽扁平，两侧鼻背隆起，即所谓“蛙形鼻”。息肉若突出前鼻孔，因受空气、尘埃刺激，前鼻孔处的鼻肉表面呈淡红色。在鼻腔内可见息肉为圆形、表面光滑、质软、灰白色囊性肿物，其蒂部在中鼻道内。Johansen等（1993）提出描述息肉大小的记分方法：息肉体积小，仅引起轻度鼻塞，未达到下鼻甲上缘者记1分；引起较明显鼻塞，息肉大小位于下鼻甲上下缘之间记2分；引起鼻腔完全阻塞，息肉前端已达下鼻甲下缘以下者记3分。

鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜构成。上皮为假复层柱纤毛上皮，也有部分上皮化生为鳞状上皮，系长期外界刺激所致。上皮下为水肿的疏松结缔组织，其间有浸润的炎性细胞，包括浆细胞、嗜中性细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞等。其中嗜酸细胞浸润是鼻息肉组织学的一个明显特点。Mygind（1979）将鼻息肉分为嗜酸细胞性和嗜中性细胞性两种，后者提示鼻粘膜有化脓性感染，息肉的形成可能与此有关。以往根据组织学构成的不同，又常将鼻息肉分成三种病理类型：水肿型、腺泡型和纤维型。前两型主要是炎性细胞浸润、血管渗出增多、腺体分泌旺盛的结果，后者则源于纤维母细胞和胶原纤维增生。Kakoi等（1987）认为前两型是鼻粘膜组织反应的活跃表现，而后者为组织反应的终末阶段。其完整的病变变化规律是：圆细胞浸润于鼻窦粘膜，固有层水肿，进一步引起粘膜限局性突起，并有腺体在局部增生。突起的粘膜由于固有层水肿逐渐加重，可经窦口膨入鼻腔并继续生长。此为活跃阶段，其中有的可演变纤维型即终末阶段。

患者就诊时多有较长时间的鼻病病史。起初感觉鼻内似有擤不出的鼻涕，系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸，久而久之可继发慢性咽炎。鼻塞多为持续性，血管收缩剂滴鼻无明显疗效，这是因为鼻肉很少有血管分布的缘故。又由于息肉无神经分布，故患者很少很喷嚏。但若鼻粘膜有变态反应性炎症时，也可出现喷嚏、清涕等症状。鼻息肉病时的分泌物多为浆粘液性，若并发感染可有脓性分泌物。继续生长变大的息肉不仅使鼻塞明显加重，且可引起头昏或头痛，可能为鼻窦受累的缘故。鼻窦受累可有两种情况：一是源于鼻息肉的同一病变，一是息肉阻碍鼻窦引流的继发性病变。前者是鼻窦粘膜增生性不肿肥厚，即所谓增生性鼻窦炎，鼻息肉并发鼻窦炎多属此种。抗生素对此类鼻窦炎无效，皮质类固醇制剂则可对其有不同程度的改善。后者继发感染可并发化脓性鼻窦炎。鼻息肉病人多有嗅觉减退以至缺失。巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部，尚可引起听力下降等耳部症状，系耳咽管咽口受压所致。

少数巨大息肉尚可引起侵袭性并发症。生长较快、体积巨大的息肉，可借助其机械性挤压破坏鼻窦窦壁或鼻腔顶壁，继之侵犯眼眶、额窦、前颅窝、蝶窦和中颅窝等。如Kaufman等（1989）报告一例鼻息肉充满鼻腔，并通过蝶窦进入颅内脑下垂体窝和脑底池，也侵犯眼眶，同时压迫海绵窦。患者表现为眼肌麻痹、眼球突出和视野损失。

由于鼻粘膜是整个呼吸道粘膜的一部分，而且鼻与气道之间存在鼻肺反射，故鼻粘膜病变可借助某种机制与呼吸道其他疾病相关联。

1.支气管哮喘  大量临床资料统计发现，鼻息肉患者有较高哮喘发病率。Moleney等（1977）综合文献发病率为2.9%～72%，而哮喘患者有鼻息肉者为23%～42%。最近J?ntt-Alanko（1989）在85名鼻息肉患者中发现34人患哮喘（40%）。最早注意到鼻息肉与哮喘有关的是Voltolini（1871），以后Vander Veer（1920）报告鼻息肉手术可加重哮喘状态，随即引起人们对二者关系的重视，但确切机制不清。Robison（1962）在研究中发现，用气囊压迫上颌窦粘膜可诱发哮喘发作，故认为鼻肺反射参与这一机制。二者组织学改变类似，均为粘膜水肿和嗜酸细胞浸润。

2.阿斯匹林耐受不良和Widal三联症

3.呼吸道粘膜先天性异常  这类疾病包括囊性纤维化和不动纤毛综合征。其中囊性纤维化患者并发鼻息肉者较多。儿童患者息肉发生率为7%～28%（Schwachman，1962；Schramm，1980），有报告成人患者可达48%（di Sant'agnese等，1979）。囊性纤维化为遗传病，主要发生在白种人，北美与欧洲人较多见，亚洲人极少。该病主要累及腺体粘液分泌细胞，可使其分泌旺盛，分泌物粘稠，因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而导致反复感染、肺炎、肺脓肿或支气管扩张、肺纤维化等。儿童患者汗液内钠、氯含量高于正常3～4倍是其特点，成人则可发现十二指肠液缺乏胰蛋白酶。这种呼吸上皮的先天性异常导致的反复感染可能与息肉形成有关。

4.高血压病Granstrom（1990）调查了224名鼻息肉患者，发现其中78名（34.7%）患有高血压，这类患者鼻息肉病史均在10年以上。该氏认为，就像睡眠呼吸困难综合征一样，鼻息肉引起的长期息塞可促发高血压。

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