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感染性休克发病机制 感染性休克发病机制是什么

2020-03-10 09:39:47

感染性休克发病机制

(一)发病原因

人乳头瘤病毒(human papilloma virus，HPV)属于乳头瘤病毒科的乳头瘤病毒属，为球形无包膜的双链DNA病毒，直径为52～55nm(图1)。病毒基因组为双链环状DNA，约7.8～8.0 kb，分为早期区、晚期区和调节区。早期区编码与病毒复制、转录调控和细胞转化有关的蛋白(如E5，E6，E7)，晚期区编码主要壳体蛋白L1和次要壳体蛋白L2。

本病毒不能在体外培养。100多个型，型间DNA的同源性低于50％。HPV对皮肤和黏膜上皮细胞有高度亲嗜性，核酸原位杂交方法在皮肤基底层细胞可以检测到病毒早期基因;晚期基因仅在分化的角质细胞中检测到。病毒复制能诱导上皮增生，表皮变厚，伴有棘层增生和某些程度表皮角化，在颗粒层常出现嗜碱性核内包涵体(图2)。上皮增生形成乳头状瘤，也称为疣。

致病性与免疫性：HPV主要通过接触感染部位或污染的物品传播，生殖器感染主要由性交传播，新生乳头瘤病毒的生活周期与表皮细胞分化密切相关。新生儿可在产道感染。病毒感染常为局部的，不经血流扩散。不同型的HPV可引起不同部位的乳头瘤(表1)。皮肤疣一般是良性的，HPV的DNA是游离的，有些疣能自行消退。高危型的人乳头瘤病毒与生殖道癌前病变及恶性肿瘤密切相关，HPV的DNA往往整合在宿主细胞的染色体上。

HPV造成的损伤受免疫因子的影响，细胞介导的免疫较为重要。HPV感染后出现皮肤疣，持续较长时间后会自行消退;而免疫抑制患者疣及宫颈癌的发生率会增加。

(二)发病机制

HPV经直接或间接接触传播到达宿主皮肤和黏膜上皮细胞。通过微小糜烂面的接触而进入细胞内，停留在感染部位的上皮细胞核内复制并转录。但不进入血液循环，不产生病毒血症。复制和装配后的病毒颗粒先在胞核内聚集，然后释放。又逐渐感染邻近的细胞，使越来越多的宿主细胞被HPV感染，成为自身接种与传播的来源。病毒DNA还可以整合入宿主细胞DNA中，随细胞DNA同步复制，致使被感染细胞的所有子细胞处于潜伏感染状态。在潜伏感染期中病毒是以染色体外自我复制的质粒或游离基因形式存在。这些基因组也能感染邻近细胞。

感染性休克机制

拥有一个健康可爱的小宝宝，是很多家庭的梦想，但近几年发现不孕不育的育龄夫妻患者越来越多，造成这种现象的原因很多，而自身的免疫因素是其中最主要的原因之一。那么，t细胞因子都检测什么呢？这篇文章将会为大家解答这些问题。

免疫功能与每个人的健康状态息息相关，而t淋巴细胞亚群分析正是检测免疫功能的重要指标——它能反映机体当前的免疫功能、状态和平衡水平，并可以辅助诊断某些疾病（如自身免疫病、免疫缺陷病、恶性肿瘤、血液病、变态反应性疾病等），对分析发病机制，观察疗效及检测预后都有重要意义。

t细胞因子检测又叫t淋巴细胞亚群（CD3、CD4、CD8细胞计数及CD4/CD8比值）检测技术。t淋巴细胞（CD3+）的分类，主要是根据表面分化抗原将成熟t细胞分为CD4+、CD8-和CD4-、CD8+两大亚群，即分为辅助性t细胞（Th）和抑制性或叫细胞毒性t细胞（Ts），它们分别表达CD4和CD8。以上就是t细胞细胞因子临床上所要检测的内容。

什么是细胞因子和细胞因子检测

细胞因子，由免疫细胞和某些非免疫细胞（内皮细胞等）经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质。通过结合相应细胞表面上的受体，调节细胞生长、分化；调控免疫应答；血管生成等。细胞因子对人体生长发育非常重要，它的表达失调会造成严重的疾病，比如红斑狼疮、类风湿性关节炎、感染性休克等等。

细胞因子检测是判断机体免疫功能的一个重要指标，因而具有重要的实验室研究价值，同时也具有诸多临床价值、包括疾病的诊断、病程观察、疗效判断及细胞因子治疗监测等。

综上所述，这些检测项目可很好地应用于患者机体免疫状态的评价，从而可以判断出是何种免疫性因素而造成患者不孕不育，或是习惯性流产的女性；为进一步的临床诊断和精准治疗提供指导和帮助。希望上述内容能帮助大家更多的了解t淋巴细胞因子检测，为自身的免疫功能保驾护航。

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