体液免疫也有异常，表现为可检测到多种自身抗体（见“实验检查”），在合并其他结缔组织病（CTD）患者中自身抗体的种类更多。目前仅观察到的在DM中具有特异性的自身抗原是Mi2，Mi2是存在于细胞核质内的含有组蛋白去乙酰化酶和核染色质修饰活性复合物中的一种成分，有报道其中的β-Mi2在肿瘤转移的染色质重排中起作用；DM易伴有肿瘤是否与此有关尚不明确。
应用组织免疫化学发现PM的病变肌组织内CD8细胞围绕肌纤维浸润，其中Tc∶Ts（抑制性T细胞）为4∶1；而DM的病变肌组织内炎性细胞围绕血管浸润，其中B细胞数远大于T细胞，且T细胞中以CD4细胞占绝对优势；病变肌肉毛细血管壁有IgG、IgM和补体沉积，特别是JDM。这些显示出DM和PM在免疫发病机制上的差异，即DM时体液免疫机制可能占优势，PM时细胞免疫机制可能占优势。
4、遗传：虽然有DM/PM呈家族性发病的报道，但更多的是呈非家族性发病。在日本民族的肌炎中HLA-B7增高，PM的HLA-A24和HLA-B52比DM显著降低，而CW3比DM显著升高；HLA-DRB1*08等位基因在所有肌炎患者，尤其是PM和DM中显著升高，而HLA-DQA1*0501和HLA-1DQB1*0301显著降低。在白种人，HLA-B8在成人PM、JDM中多见；HLA-DR3与抗Jo-1抗体、间质性肺炎间呈强相关。另有报道HLA-DQA1*0501为JDM的危险基因。C4无效基因与JDM高度相关。在遗传学上不断有新的报道，但尚未有令人满意的结果。
5、代谢：胶原代谢异常与DM/PM的发生有关。如发现DM血清中的Ⅰ型原胶原羧基末端前肽（carboxyterminalpropeptideoftypeⅠprocollagen，PICP）明显升高，PICP水平与肌酸（CK）水平呈正相关，而Ⅰ型原胶原氨基末端前肽（aminoterminalpropeptideoftypeⅠprocollagen，PINP）却未见改变；金属蛋白酶-1（metalloproteinases-1，TIMP-1）水平也显著升高；血清PICP与TIMP水平的变化可能有助于评价DM病情的是否活动与严重程度。