（1）暴发型脑膜炎球菌败血症患者在肾上腺皮质无出血时亦时有发生；
（2）血清皮质醇的水平通常显著升高而并非减低；
（3）暴发型脑膜炎球菌败血症患者恢复后不会发生艾迪生（Addison）病。某些败血症患者之所以出现暴发休克型，是由于脑膜炎球菌的脂多糖内毒素可以引起全身性施瓦茨曼反应（Shwartzmanreaction），激活补体系统，并发生微循环障碍和内毒素性休克。血清的肿瘤坏死因子水平亦增高，其程度与病情严重程度成正比。内毒素在引起皮肤瘀点、瘀斑方面较革兰阴性杆菌强5～10倍，认为是局部施瓦茨曼反应所致。此外，脑膜炎球菌内毒素较其他内毒素更易激活凝血系统，因此在暴发休克型流脑早期即可出现弥散性血管内凝血（DIC），从而加重紫癜、出血和休克。暴发脑膜脑炎型的发生和发展亦和内毒素有关。动物实验证明，脑室内注射脑膜炎球菌内毒素可以引起脑膜脑炎综合征。第三型变态反应可能在发病机制中起某些作用，如在受损的血管壁内可以见到免疫球蛋白、补体及脑膜炎球菌抗原的沉积；本病的并发症如关节炎和心包炎等偶可于败血症治愈后发作而穿刺培养液阴性，但可发现含有特异抗原的免疫复合物。
2、病理
在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁有炎症、坏死和血栓形成，同时有血管周围出血。出现皮肤、皮下组织、黏膜和浆膜等局灶性出血。暴发休克型解剖所见为皮肤血管内皮细胞内及腔内均可发现大量革兰阴性双球菌。皮肤及内脏血管损害更为严重和广泛，有内皮细胞坏死和脱落，血管腔内有纤维蛋白-白细胞-血小板血栓。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺小脓肿亦颇为常见。心肌炎的存在和休克的产生有一定因果关系。脑膜炎期的病变以软脑膜为主。早期有充血，少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及细菌出现。病变主要在颅底和大脑两半球表面。由于颅底脓液粘连压迫，以及化脓性病变的直接侵袭，可引起视神经、外展及动眼神经、面神经、听神经等脑神经损害，甚至为永久性。脑组织表层有退行性变。此外，炎症可沿着血管侵入脑组织，引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。在暴发脑膜脑炎型病例中，病变以脑组织为主，有明显充血和水肿，颅内压明显增高。水肿的脑组织向颅内的裂孔（枕骨大孔和天幕裂孔）突出，可形成脑疝。少数慢性患者由于脑室孔阻塞和脑脊液循环障碍而发生脑积水。