二、发病机制
1、发病机制
病原菌自鼻咽部侵入人体，如人体健康或有免疫力，则可迅速将病原菌消灭，或成为带菌状态。一般估计1000～5000人次感染可产生一次临床感染。免疫力不强，主要是体内缺乏特异性杀菌抗体，是引起临床发病的主要因素。细菌的毒力亦是一个重要因素。脑膜炎奈瑟菌主要的毒力因子有荚膜、菌毛和内毒素。荚膜能抗吞噬作用，菌毛可黏附至咽部黏膜上皮细胞表面，利于进一步侵入。病菌侵入机体繁殖后，因自溶或死亡而释放出内毒素。内毒素作用于小血管和毛细血管，引起坏死、出血，故出现皮肤瘀斑和微循环障碍。严重败血症时，因大量内毒素释放可造成：DIC及中毒性休克。A，B，C群的致病力就较其他各群为强。B和C群中的2型和15型亦较其他各型易于致病。研究表明，先天性或获得性IgM缺乏或减少，补体C5～C8的单个先天性缺乏均是引起临床发病，甚至是反复发作或暴发型的原因。由于其他疾病，如系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤、肾炎和后期肝病时补体减少，脑膜球菌发病亦有所增多。备解素的先天性缺乏亦可导致暴发型流脑。但这些因素仅在个别病例的发病中起作用。此外，特异性IgA的异常增多可以和大量病原菌抗原结合，由于IgA不能激活补体系统，故对IgM的补体介导溶解杀菌作用起了阻滞抗体的作用，亦可能是引起临床发病的一个因素。上呼吸道病毒性感染时亦易于发病。临床所见的脑膜炎实际上同时有败血症存在，故其他脏器亦偶可发生迁徙性化脓性病灶，如心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎等。此外，脑膜炎球菌可由呼吸道侵入而引起原发性肺炎，尤其是Y群。有报道88例Y群脑膜炎球菌中，68例表现为肺炎而无败血症和脑膜炎的表现，由经气管吸引的分泌物培养证实。迅速发展的暴发型脑膜炎球菌败血症，即曾称为华-弗综合征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）者，曾认为是由于双侧肾上腺皮质出血和坏死，引起急性肾上腺皮质功能衰竭。现已证明，肾上腺皮质功能多数并未衰竭，在发病机制中并不起主要作用，因为：