痛风缓解，不可麻痹：痛风发作时非常疼痛，严重时甚至连走路都有困难，但在疾病早期即使不治疗也会在数天内自然痊愈，来去如风，因此有人称之为痛风。但也因为如此使患者以为是吃草药或拜神好了，或以为不痛就没事了，因而失去警戒心不去管它，可能导致更严重的并发症。

痛风的主要临床表现痛风发病的源头为高尿酸血症，故痛风分为原发性和继发性两类，原发性痛风是由先天嘌呤代谢异紊乱引起属遗传性。继发性痛风主要是由疾病、滥用药物等引起，多发男性及绝经期妇女，重男轻女，男女比例20：1由于疼痛像疾风一样，来也匆匆去也匆匆，因此被称为痛风其临床特点为：1、高尿酸血症；2、痛风性急性关节炎反复发作；3、痛风石形成和沉积痛风石性漫性关节炎；4、关节畸形等。

常伴有发热、剧痛、畸形、僵硬、关节受阻、痛风石产生累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性结石形成。

其损害方式为渐进行的：高尿酸血症→急性痛风关节炎反复发作→痛风石沉积→痛风石性慢性关节炎→痛风性肾结石、肾损害还常伴有高血压、高血脂症、肥胖、糖尿病、动脉硬化、冠心病、阳痿、早泄等。

痛风的分类及临床分期本病按高尿酸血症的形成原因可分为原发性痛风和继发性痛风两类。

一、原发性痛风原发性痛风占绝大多数〔90％以上〕。

1、原因未明的分子缺陷①产生过多：尿酸产生过多。可能属多基因遗传缺陷。发病率占10％。

②排泄减少：肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，可能属多基因遗传缺陷。发病率占90%。

2、酶及代谢缺陷①PRPP（5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸）合成酶活性增加，引起PRPP合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X－联。②HGPRT（次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核苷酸转移酶）部分缺少，引起PRPP浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X－联。女性为携带者，男性发病。原发性痛风由酶缺陷引起者占1~2%。而大多数病因未明。有学者认为部分可能与抗氧化物质、营养素或白蛋白缺乏等有关。