CRF时既可以出现水潴留，又可出现脱水，尿液稀释功能障碍，不加区别地过量饮水及病变晚期大量肾单位萎缩会导致水潴留的出现；而后者特别在尿液浓缩功能严重下降时可出现脱水，临床表现为多尿，夜尿，夜尿是因为日间进食以及体内的代谢产物等溶质在日间已不能完全排出，而必须在夜间予以排出，当然，当患者伴有其他急性疾病或精神障碍致饮水量下降或水需求增加，如发热或不显性失水以及呕吐，腹泻亦会引起脱水，出现血容量不足，GFR下降，肾功能进一步恶化，后者又促进更多失水，加重尿毒症，形成恶性循环，但若补水过多过快，又会出现水潴留。
2、钠代谢：肾脏维持体液平衡不仅表现在它对水平衡的调节，而且亦在于它对钠平衡和血容量稳定性的调节，由于钠主要分布在细胞外液，影响细胞外容量和细胞内外水的分布，因而，整个过程中钠平衡起了十分重要的作用，在饮食盐负荷和心血管系统稳定的情况下，肾小球滤过液中约99％钠由肾小管再重吸收入血，其中50％～60％发生在近端肾小管，10％～20％发生在亨氏襻，10％～20％发生在远端肾单位，但机制有所不同，结果排出体外的钠仅占肾小球滤过液中不到1％，随着饮食钠负荷不同而有所升降，正常肾脏在饮食钠负荷10～500mmol/d范围内均能保持钠平衡，CRF时，肾脏调节钠平衡敏感性降低，直接导致细胞外容量的变化，尽管一部分患者由于原发病不同可出现失盐，但CRF时主要表现为钠潴留，其根本原因在于GFR下降所产生钠滤过下降。
随着肾单位毁损，肾小球滤过钠减少，致体钠暂时性增多可使细胞外液容量过多，心血管负荷因而增加，通过心输出量增加促使滤过钠盐代偿性增加。
随着体钠潴留可使机体产生多种适应性利钠物质，抑制肾小管上皮细胞基底膜上Na-K-ATP酶活性，抑制钠重吸收，如地高辛样利钠因子，心房利钠多肽等，其中地高辛样利钠因子可以阻止全身各组织细胞Na-K-ATP酶。