一般症状和体征：
一、交感神经系统兴奋：表现低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白，心悸，肢冷，冷汗，手颤，腿软，周身乏力，头昏，眼花，饥饿感，恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。
二、意识障碍：症状大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力，识别力减退，嗜睡，多汗，震颤，记忆力受损，头痛，淡漠，抑郁，梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
三、癫痫：症状低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态，当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
四、锥体束及锥体外系受累：症状皮层下中枢受抑制时，神智不清，躁动不安，痛觉过敏，阵挛性舞蹈动作，瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫，轻瘫，失语及单瘫等，这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转，锥体外系损害可累及苍白球，尾状核，壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤，欣快及运动过度，扭转痉挛等。
五、小脑受累：表现低血糖可损害小脑，表现有共济失调，运动不协调，辨距不准，肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
六、脑神经损害：表现低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常，复视，眩晕，面神经麻痹，吞咽困难及声音嘶哑等。
七、周围神经损害：表现低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者，还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关，低血糖性周围神经病变还可致足下垂，手足细动作失灵，如不能写字，不能进食，不能行走，甚至卧床不起。
八、器质性病变：所致低血糖表现最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70％为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移，国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。
胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久，并常有以下特点：
1、多在空腹时发生低血糖，如早餐前。
2、发作时症状由轻而重，由少而多，逐渐频发。
3、症状为阵发性发作，发作时的情况，患者自己往往不能回忆出来。
4、不同患者低血糖症状不完全相同，同一病人每次发作症状有时也不完全相同。
5、低血糖患者常不能耐受饥饿，往往在发作前增加进食来预防发作，故而病人体重一般常有增加。
6、患者空腹血糖可以很低，有时仅为0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。
九、反应性功能性低血糖表现反应性功能性低血糖主要表现：
1、女性多见，发作较轻，病史长，多有情绪紧张及精神创伤史。
2、低血糖发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低。
3、低血糖发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无昏迷，多自行缓解。
4、患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化。
5、低血糖水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)。
6、患者可耐受饥饿达72小时之久而无昏迷发生。
一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响，因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来，低血糖表现与大脑缺氧状态类似，故有大脑循环障碍(如动脉硬化，脑梗死)时，低血糖症状可提前出现，血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行，但无绝对的定量关系，发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准，个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的发生昏迷，有的只有部分低血糖症状而无昏迷，但都需给予治疗，以提高血糖水平。