青年人成年发病型糖尿病因类型不同临床表现也不同，简述如下：
MODY1特点为：①为转录因子HNF4a基因突变，1991年确认突变基因位于染色体20q；②见于最早报道的美国RW家系，发生频率美国报道占5％，发病年龄较晚(年青人)，诊断最小年龄为9岁；③糖尿病一般较轻(餐后高血糖为主)，但由于B细胞对血糖上升刺激分泌反应障碍，致进行性糖代谢障碍，约30％常需要胰岛素治疗；④伴脂代谢异常和血管并发症。
MODY2特点为：①为葡萄糖激酶基因(GCK)突变，1992年首先在法国MODY家系中确定，突变基因位于染色体7p；②GCK是调控糖代谢的关键酶，在B细胞起“葡萄糖感受器”作用，基因突变致GCK活性减低，B细胞(异常分泌)对葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应降低而发生空腹高血糖，发生频度(UK％)为12.5；③GCK基因突变点不同已超过40种，但临床表现相似，高血糖发生早(儿童期)，有人出生后即可发现，诊断最小年龄为1岁，病情多不严重(血糖一般为6～8mol/L，很少>10mol/L)，病程经过良好，甚至终身无糖尿病症状，且很少有血管并发症，大多不需特殊治疗，约2％用胰岛素治疗。
MODY3特点为：①属转录因子HNF1a基因突变，1996年在法国非GCKMODY家族中确认，突变基因位于染色体12q；②发生率英国报道为65％，为欧洲白人MODY最多见的遗传突变型；③由于改变胰岛素基因表达和影响胰腺胚胎发育，致使B细胞发育不良和功能丧失而发生糖尿病，并使糖尿病逐渐加重，高血糖明显，但不发生酮症，早期饮食调控和口服降糖药即可，随病情加重也需胰岛素治疗；④发生小血管病变者多于MODY2，英国报道发生视网膜病变者占14％；⑤HNF-1α转录因子可改变一些其他基因在不同组织(肝，肾和胰)的表达，可累及胰外器官，1998年Isoma等报道，本病有肾小管回吸收糖功能障碍，肾糖阈降低，故病人早期即有明显多尿，多饮。
MODY4特点为：①系胰同源区(hemodomine)转录因子IPF-1基因突变，该基因是调控胰腺早期发育和β细胞特异性基因，主要导致胰岛素的基因表达障碍；②发病年龄较晚，平均35岁(青年人)，临床表现与MODY1相似，糖尿病较轻，无酮症和其他胰岛素缺乏表现，罕有并发症；③一般用饮食调控和口服降糖药治疗。
MODY5特点为：①系HNF-1β基因突变，突变基因位于染色体12q，也是一种移码基因突变(frameshiftmutation)，在胰岛表达和调控胰岛的基因表达，1998年Horikawa等和Nishigori等在日本首先报道；②发病年龄<35岁，发生频率在英国为2.5％；③临床表现高血糖轻重程度不一，治疗酌情施行；④早期或先于糖尿病可发生肾脏改变。
MODY6特点为：由betaA2/NEORODI基因突变所致，该基因突变致使胰岛素分泌损害，发病年龄为青年，发生频率在英国为2％，糖尿病轻重不一，可发生糖尿病并发症(肾病，视网膜病)。
总之，上述6种是迄今为止所报道的MODY遗传变异型，但并不是所有调控胰岛素基因的转录因子突变都能引起MODY，应注意有人突变和MODY无关，临床上，疑诊MODY者可进一步做基因鉴定来确定诊断及分辨与其相关的基因突变类型。