新生儿肺出血的原因有哪些
本病常在以下疾病时出现:早产、充血性心力衰竭、缺氧、感染、新生儿高黏滞血症、低体温、动脉导管开放及表面活性物质治疗过程中,常与多种因素有关,可能是几个因素共同作用的结果。主要有以下几方面:
1、缺氧多见于出生时窒息、胎粪吸入综合征、呼吸窘迫综合征等严重缺氧性疾病,患儿多为早产儿和极低出生体重儿,有宫内或出生时缺氧病史。
2、感染多见于败血症和细菌性肺炎,足月儿常见。
3、低体温多见于早产儿,低体温终末期常出现肺出血。
4、心力衰竭先天性心脏病导致左向右分流,肺循环严重充血,主要见于足月儿。
5、早产早产儿肺发育差,肺血管多,毛细血管通透性强,脆性大;气体交换面积少;凝血机制不成熟,凝血因子少。
发病机制新生儿肺出血发病机制尚不完全清楚,多认为由不同原因引起,亦可同时存在多种原因。常与新生儿肺组织结构特殊性及肺局部血液凝固异常有关。
1、缺氧时血红蛋白对氧亲和力增高,器官组织缺氧,加速无氧代谢,加重酸中毒,致心搏出量减少,血流缓慢,肺循环淤血,肺微血管损伤,渗透性增强,破裂出血。缺氧还可抑制肝脏合成凝血因子。
2、感染肺炎、败血症时,细菌毒素直接损伤肺组织,或通过免疫复合物造成肺血管损伤,引起血管渗透性增强,发生肺出血。
3、寒冷损伤寒冷损伤导致毛细血管壁受损,释放的组织因子与Ⅶ因子形成复合物,激活外源性凝血途径;受损的内皮细胞亦可直接通过Ⅻ因子激活内源性凝血途径。寒冷损伤时机体耗氧量增加,导致缺氧,缺氧使毛细血管通透性增加,降低了红细胞表面电荷密度,排斥力减弱,红细胞聚集增加,加速凝血过程。血浆凝血因子Ⅷ和抗凝血酶Ⅲ水平明显降低。新生儿网状内皮系统功能低下,肝脏功能不成熟,对由上述因素而产生的活化凝血因子清除率降低,进一步加重血管内凝血。
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