急性冠脉综合征(Acs)是近年来提出的新概念,其主要发病机制是不稳定斑块的破裂,从而诱发急性血栓形成,次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发冠脉的收缩与痉挛,可以与血栓形成并存,占ACS发生率的10%~20%:斑块破裂的原因,既有斑块本身的因素,也有斑块以外的因素。斑块本身的因素中包括斑块下脂核的大小、斑块内炎症的程度、纤维帽的厚度和斑块纤维帽内的胶原量。脂核大,斑块就容易破裂;如果斑块下有大量的T细胞和巨噬细胞,巨噬细胞释放大量的金属蛋白酶.使纤维帽变薄,斑块也易破裂;另外,纤维帽内的胶原含量较多,则斑块的强度大,就不容易发生破裂:斑块以外的因素主要是心率、血压和冠状动脉内压的突然变化,对斑块应切力的增加等:血栓形成机制涉及血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流。血小板和凝血因子是血栓形成的必需物质,其功能激活是高凝状态的表现,纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。按sT段抬高与否,分为sT段抬高及非sT段抬高的ACS。sT段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死(AM1),少数也可发生急性非Q波心肌梗死。非sT段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类,极少数也可发生急性非Q波心肌梗死。根据新的分类,心肌梗死是根据心电图有无sT段的抬高来分类的。不同类型的AMI,其治疗和预后也有差别。
(二)病理
一、冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。北京109例尸检显示,1支冠状动脉狭窄其管腔横切面减少75%以上者占91.7%,减少50%~75%以下者占8.3%;多支冠状动脉狭窄管腔横切面减少75%以上者占73.4%常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为:
1、左冠状动脉前降支闭塞,引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
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