首先，作者根据前人的试验方法对小鼠进行imiquimod刺激，并且观察到了明显的银屑病皮炎症状，细胞因子检测结果表明imiquimod的处理能够大幅提高表皮细胞中IL-1b，IL-17以及IL-22的表达。

之后，作者分别利用万古霉素与多粘菌素B清除成年小鼠肠道内的革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌，经过四周的抗生素饲喂之后再进行imiquimod的刺激。检测结果表明，接受抗生素处理的成年小鼠在接受imiquimod刺激之后皮肤的炎性症状相比于单纯的imiquimod刺激要明显下降，同时，作者发现在受到双重刺激的小鼠皮肤组织中的IL-17+ gamma delta T细胞的数量要明显低于对照组。而调节性T细胞的数量却有明显增多。另外，作者还通过表皮注射抗生素的方式清除皮肤组织中的微生物群落，得到了相似的结果。这些实验结果表明成年小鼠体内的肠道微生物的缺失有助于减缓银屑病的严重程度。

之后，作者们对刚出生的小鼠进行了相似的处理。意外的是，刚出生的小鼠在进行双重处理后银屑病的严重程度明显高于对照组，细胞水平的检测结果明刚出生小鼠在接受双重刺激后体内TCRgamma delta low+Vgamma4+IL-22+细胞数量明显高于单独的imiquimod刺激组，而其它类型的炎性细胞与调节性T细胞的数量并无*差异，这与成年小鼠所展现的实验结果截然相反。

*后，作者通过微生物组学的手段证明在刚出生时期进行的抗生素处理能够*改变小鼠肠道微生物的群落构成直至成年，他们认为这是导致刚出生小鼠在接受双重刺激之后银屑病恶化的关键原因。这一研究结果将银屑病这一自体免疫性疾病的发病机制与肠道微生物联系了起来。