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衰老不可逆?这个发现会改变你对衰老的“偏见”!

体力透支、记忆力下降、内分泌失调、脱发掉发......

如何面对这些衰老现象,并与之共处,是每个人都无法逃避的课题。

英国保柏健康小组发布的一项国际健康医疗研究报告发现,在全球调研的12万人中,国人最怕变老。报告指出,中国45至54岁人群中,约有54%的人觉得自己老了;超过1/4的人想到变老会心情沮丧,想到孤独、疾病等消极字眼;26%的人对变老有恐惧感;30%的人对晚年生活表示担忧。

大家都认为,衰老是一个自然过程,返老还童、逆转生命时钟,是一个可望而不可即的梦想。

衰老真的不可逆转吗?

咱们今天要聊的内容,或许能改变你对衰老的“偏见”!

衰老不可逆?这个发现会改变你对衰老的“偏见”!

衰老,其实是一种疾病

随着科学研究的不断深入,人们对衰老本质的认识也在改变。这一曾经理所当然的自然现象,已被定义为一种疾病,它有分子、细胞、组织学的基础,临床表现为免疫力下降、骨质疏松、关节炎、易感肿瘤、心血管疾病、糖尿病等。

一项发表在国际顶尖学术期刊《Nature》的研究曾指出:人的寿命是由我们身体中的每一个细胞的衰老速度决定的。而衰老,就是疾病的开始。

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2021年6月,著名遗传学专家、哈佛大学教授大卫·辛克莱尔(David Sinclair)博士在接受《Thought Economics》专访时更表示,衰老是一种可以被治愈、并终将被治愈的疾病。

他强调:老年人的健康问题约有20%是遗传因素导致的,其余则是生活方式造成的。DNA损伤是导致衰老的主要原因之一。通过检测DNA中的化学物质,我们可以衡量人体的衰老时钟,测试结果体现的是你的生理年龄,而非你今年几岁。

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治愈衰老的未来:干预“DNA甲基化”

既然衰老是一种疾病,就需要预防和治疗,而治疗的思路,理应从延缓、甚至逆转衰老入手。

说到这里,不得不提抗衰界的新发现——DNA甲基化。

DNA甲基化是一种对DNA的化学修饰,它可以在不改变DNA序列的情况下改变遗传性能。大量研究表明,DNA甲基化可引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性以及DNA与蛋白质相互作用方式的改变,从而调控基因表达。

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简单来说就是,DNA甲基化可以通过很多手段决定基因的“生死”,决定他们是否能在细胞里发挥作用。

比如,当健康基因遇上了甲基化,那么甲基化就会通过“内部手段”将其关闭,让它不再表达,而这个时候不健康基因就会一拥而上,最终导致细胞表现出不健康状态,反映到人体外在表现上,即为开始出现疾病或衰老。

所以,如果我们能通过一些手段干预“DNA甲基化”,那么“治愈衰老”将不再是空中楼阁那般虚无飘渺。

好消息是,目前科学家针对DNA甲基化的研究已经取得了重大进展!

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八子补肾,为抗衰老提供可能

近日,国际药学领域SCI期刊《生物医学与药物治疗》(Biomedicine&Pharmacotherapy)上发表了一篇题为《八子补肾延缓自然衰老小鼠表观遗传衰老并延长其健康寿命》的研究论文,研究发现:一种创新中成药——八子补肾胶囊,可以通过调控DNA甲基化水平而延缓整体衰老。

衰老不可逆?这个发现会改变你对衰老的“偏见”!

科研人员以小鼠为实验对象,通过行为学实验、虚弱指数评估、肝脏DNA甲基化组测序、甲基化年龄测算等方法,开展了一系列研究。

他们将实足年龄52周龄(约相当于人类44岁)的小鼠,给予服用八子补肾11周后发现,八子补肾能改善自然衰老小鼠的记忆力和肌肉耐力,降低小鼠的虚弱指数,并改变衰老小鼠的DNA甲基化模式,使其趋近年轻小鼠。

经测试,服药11周后,实足年龄为63周龄(约相当于人类50岁)的小鼠,其甲基化年龄竟然逆转至约37周龄(约相当于人类35岁)!

衰老不可逆?这个发现会改变你对衰老的“偏见”!

一系列的研究还证实,八子补肾对心血管、神经、骨骼、肌肉、生殖系统的功能减退及衰老相关疾病均表现出了确切改善作用。[1]

经过了资料检索,这里给大家科普下,八子补肾是在现代科学技术和中医气络学说精气神理论共同指导下研制的一个中药复方,其以菟丝子、枸杞子、五味子等八个补肾精的种子药作为组方核心,并加入生地黄滋肾阴,鹿茸、海马助肾阳,人参扶元气,诸药合用,可达到益肾精、调阴阳、补肾气、固守“精气神”的抗衰老作用。

这和咱们传统中医坚持的肾为“先天之本肾”,肾气盛衰直接关系到人的生长发育、乃至衰老的主张如出一辙。可见,博大精深的中医药为现代医学的抗衰之路提供了大量宝贵经验。

人老了,不一定都患病,但衰老却会给疾病可乘之机。而一旦患上老年病,就会出现病理性衰老,反过来又会加速我们身体的老化。

在现代医学科技的帮助下,我们可以让生命变得更好、更有质量。面对岁月的流逝,不再逆来顺受。

本文资料参考:

[1]李蕊, 李琳, 田怿淼, 朱如愿, 陈贝贝, & 张浩等. (2021). 八子补肾胶囊对衰老小鼠骨质量的保护作用及其对sirt6/nf-κb/cathepsin k通路的影响. 中国骨质疏松杂志, 27(3), 7

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