类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病，其发病机制尚不完全清楚。但目前的研究表明，免疫细胞的异常活化和炎症反应在类风湿关节炎的发生和发展中起着重要作用。那么，在类风湿关节炎中，究竟是哪种免疫细胞受到了损伤呢？

在类风湿关节炎中，T 细胞和 B 细胞等免疫细胞都会受到不同程度的影响。其中，T 细胞的异常活化被认为是类风湿关节炎发病的关键因素之一。T 细胞可以分为多种亚型，如辅助性 T 细胞（Th）、调节性 T 细胞（Treg）等。在类风湿关节炎患者中，Th17 细胞的比例增加，而 Treg 细胞的数量和功能则相对不足。

Th17 细胞主要通过分泌炎性细胞因子，如白细胞介素-17（IL-17）等，参与炎症反应和自身免疫反应。IL-17 可以促进滑膜细胞的增殖和炎症反应，导致关节滑膜的炎症和损伤。而 Treg 细胞则可以抑制免疫反应，维持免疫系统的平衡。Treg 细胞数量和功能的不足，可能导致免疫系统的失衡，进而促进类风湿关节炎的发生和发展。

B 细胞在类风湿关节炎中也起到了重要作用。B 细胞可以产生自身抗体，这些自身抗体与自身抗原结合，形成免疫复合物，沉积在关节等部位，引起炎症反应和组织损伤。

此外，巨噬细胞、中性粒细胞等其他免疫细胞也可能参与类风湿关节炎的发病过程。这些免疫细胞的异常活化和相互作用，共同导致了类风湿关节炎的炎症反应和关节损伤。

对于类风湿关节炎的治疗，目前主要包括药物治疗、手术治疗和康复治疗等。药物治疗主要包括非甾体抗炎药、抗风湿药、生物制剂等，这些药物可以缓解症状、控制病情进展。手术治疗则适用于严重的关节畸形和功能障碍的患者。康复治疗包括物理治疗、运动疗法等，可以改善关节功能和提高生活质量。