白癜风是一种常见的色素性皮肤病。该病的特征是局部或全身性色素沉着和白斑。它是一种获得性的局部或全身性皮肤色素沉着，会影响美观，并且易于诊断和治疗。其原因描述如下。

 遗传1.遗传学一些研究表明，白癜风可能是常染色体显性遗传的皮肤病。根据外国作者的说法，有30％的患者有阳性家族史，并发现其中两个卵卵生病。国内有积极家族史的报告的范围从3％到12％，低于外国报告。

 2.自身免疫自身免疫理论与白癜风发病机制之间的关系日益受到关注。许多学者已经注意到，患者及其家庭成员合并自身免疫性疾病的比率更高。常见的甲状腺炎，甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退，糖尿病，慢性肾上腺功能，恶性贫血，类风湿关节炎，恶性黑色素瘤等。在白癜风患者的血清中，检测到针对多种器官的特异性抗体，例如抗甲状腺抗体，抗胃细胞抗体，抗肾上腺抗体，抗甲状旁腺抗体，抗平滑肌抗体，以及检测率明显更高。此外，自身免疫性疾病患者的白癜风发病率比一般人群高10至15倍。*近，发现白癜风患者具有针对黑素细胞表面抗原的抗体，称为白癜风抗体。滴度与患者皮肤色素损失的程度有关。滴度随皮肤面积的增加而增加。该现象表明该疾病是黑素细胞的自身免疫疾病。 Behl（1977）发现，单核细胞聚集在白斑边缘，侵入真皮表皮交界处，从受损的基底膜进入表皮，并使那里的黑素细胞和黑色素不存在。他们认为这种疾病可能会延迟。超敏性自身免疫性疾病。另外，口服或外用皮质类固醇，尤其是未根据皮肤刀分布的皮肤病变，效果更好，并间接证明了该疾病的免疫机制。

 3.心理学和神经化学许多临床医生发现，精神因素与白癜风的发作密切相关。据估计，大约三分之二的患者在皮肤病变的发作或发展过程中具有外伤，过度紧张，抑郁或沮丧。压力会导致儿茶酚胺增加，例如肾上腺素，会直接影响变色；压力还会增加ACTH分泌，导致皮质类固醇分泌增加，并动员糖和游离脂肪酸来刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑增加L-色氨酸，从而增加大脑的5-羟色胺合成，而5-羟色胺的代谢产物是褪黑激素，而黑色素受体活性在白癜风的发病过程中起重要作用。褪黑激素受体活性过高会增加茶碱酶的活性，这些酶抑制黑色素的生物化学，但随后激活其生物生成，导致黑色素细胞中黑色素代谢的毒性中间体的积累，使黑色素细胞死亡并*终导致白癜风。一些学者已经观察到白点神经末梢的退行性改变，改变的程度似乎与疾病的进程有关。这种现象也支持神经化学理论。