二、发病机制
1、肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后的免疫逃逸；新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。
2、肝内T细胞：CHB（慢性乙型肝炎）病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4/CD8细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4T细胞，可能经HBcAg激活，正调节CD8CTL的细胞毒活性，活动性病变中分离的Th细胞克隆，近70％是Th1细胞；而PBMC中的仅4％，肝内隔室的CD4细胞群中的Th1密度越大，所产生IFNγ的水平越高，细胞毒活性也越强，肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增，Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。
3、抗原特异性识别：一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别，T细胞受体复合物（淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物）还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇，HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的，8～16个氨基酸的一小段寡肽（表位肽），CD4T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位；CD8CTL识别的序列区未充分界定，不同种族，不同MHC型感染者的不同亚群的T细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别，IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达，抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别，是使HBV感染持续的因素之一，抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应，由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。
4、HLA（白细胞抗原）限制：由APC（抗原提呈细胞）提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合，从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性，活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达，可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。