有机磷杀虫药中毒的临床表现

有机磷杀虫药中毒的临床表现主要有急性中毒发病和局部损害两方面,急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展,患者很快出现如下情况:

一、急性中毒发病

1、毒蕈碱样症状:这组症状出现最早,主要副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚也流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、支气管痉挛、分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。

2、烟碱样症状:乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪,呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心率失常。

3、中枢神经系统症状:中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。

4、乐果和马拉硫磷口服中毒后,经急救后临床症状好转,可在数日至一周后突然再次昏迷,甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。

5、急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性重度中毒症状消失后2—3周可发生迟发性神经病,主要是累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目的认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的,可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE、原称神经毒酯酶)并使其老化所致。

6、在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前,一般在急性中毒后24—96h突然发生死亡,称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经—肌肉接头处突触后的功能,死亡前可先有颈部、上肢和呼吸肌麻痹。累及神经者,出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。

二、局部损害

敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。

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