3、基本的化学性驱动对新生儿尤其是早产儿相对无效。胎龄33周以下的早产儿，其通气及呼吸肌对二氧化碳增加的敏感性较低，有呼吸暂停的早产儿，对二氧化碳的反应曲线呈一下行曲线，表明通气对二氧化碳增加的反应变化不大，但随胎龄及生后年龄增加，对二氧化碳的敏感性增加。在早产儿，缺氧导致短暂的过度通气，继之则是通气不足及有时发生呼吸暂停，另外，缺氧使早产儿对二氧化碳升高的反应性降低。这些现象解释了为什么呼吸暂停一旦出现，并不能很快被缺氧或高碳酸血症的刺激而终止。这也是吸氧以改善临界性低氧血症、或输浓缩红细胞以治疗贫血可减轻呼吸暂停发作的原因。
4、新生儿期上呼吸道反射的过度活跃也是引起呼吸暂停发作的重要因素。在鼻腔壁、鼻咽、口咽及喉部分布有大量的神经末梢感受器，可对各种化学及机械的刺激做出反应。负压吸引或插入鼻饲管对咽后壁的刺激，常可诱发呼吸暂停及反射性心动过缓。分泌物、液体或胃内容物积聚于喉部可诱发呼吸暂停。随年龄增长及发育完善，中枢对这些高反应性的抑制能力增强。
5、胸廓呼吸肌(膈肌及肋间肌)与维持气道开放的上呼吸道(咽、喉)肌肉之间的不协调及不同步可导致无效通气。咽部气道由于缺乏内部的硬性支撑物，在颈前屈、下颌骨后移及舌骨受压时易塌陷。吸气时，膈肌收缩产生咽部负压，加剧了气道的关闭。塌陷的气道壁由于黏液的黏着而阻碍了气道的重新开放。解除气道的梗阻需气道扩张肌如颏面肌的收缩或伸颈使气道扩张。在吸气过程，在膈肌收缩之前，上气道呼吸肌提早激动，这对高峰气流通过时减少上气道阻力、促进通气很重要。对高碳酸的刺激，上气道呼吸肌是一曲线反应，初始仅有少许增高，仅在高二氧化碳水平才有明显的增高。相反，膈肌对高碳酸的反应则表现为成比例或近似直线的上升。因此，如上气道呼吸肌对高碳酸血症无反应、反应很小或迟缓，而胸廓肌的反应敏感，是直线上升，这种不协调便可导致上气道的不稳定，出现部分或完全气道阻塞。这就可以诱发在中枢性呼吸暂停后出现气道梗死，亦可解释为什么短暂的呼吸暂停，多是中枢性的，而较长时间的呼吸暂停则是混合性的。
月劳病病因：凡妇女生产（正产、流产、刮宫、引产）后，子宫内膜肌肉层、浆膜层都有不同程度的损伤，一般要6―7个星期才能彻底恢复，在此期间，夫妻同房是导致该病的主要原因[详细]
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