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小儿迁延与慢性腹泻是怎么引起的

一、发病原因

1、宿主因素

(1)年龄:迁延性腹泻多发生在1岁以内,难治性腹泻多发生在3个月以内。

(2)营养不良,容易使腹泻迁延,持久腹泻又促进营养不良,互为因果,恶性循环。(3)免疫功能低下,首都儿科研究所腹泻研究组,观测29例迁延与慢性腹泻患儿免疫功能。发现粪便SIgA显著低于正常;CD4降低,CD8增高,CD4/CD8比值降低。说明体液与细胞免疫功能均降低。印度的研究表明,小儿由母乳改用动物乳喂养,1个月内迁延性腹泻发病率增加2~3倍,这可能由于减少了母乳内的保护因子及动物乳易受污染有关。

2、肠道微生物的作用

弧菌和病毒(包括轮状病毒)不引起迁延性腹泻,除此之外,国外报道多种引起急性腹泻的病原均可在迁延性腹泻粪便中检出。它们可分2组:

(1)急性与迁延性腹泻分离率相等的病原菌:如痢疾杆菌,沙门菌,产毒素大肠杆菌,空肠弯曲菌,耶氏菌,难辨梭状芽孢杆菌等。采用相应抗生素治疗之后,迁延性腹泻比较难以消除,可能与宿主免疫功能低下有关。

(2)迁延性腹泻分离率较高的病菌:它们有吸附型大肠埃希杆菌(EAEC),致病性大肠埃希杆菌(EPEC)和隐孢子虫。这些被认为是迁延性腹泻的重要病原。据观察中国小儿迁延性腹泻,病原分离率低,主要是肠道消化功能没有恢复而致腹泻迁延不愈,因此在没有获得病原前,最好不要盲目应用抗生素。

3、肠黏膜继续损害

浙江医大附属儿童医院采用空肠黏膜活检,15例做了扫描电镜,11例作了透视电镜。均有超微结构异常,表现为绒毛萎缩,严重者表面坏死,小肠上皮细胞损害,胞浆溢出,细胞脱落。17例出现吸收上皮细胞表面微绒毛损害及糖萼丢失,表明肠细胞吸收面积减少,引起黏膜损伤及吸收障碍因素有微生物侵犯,双糖吸收障碍(尤其是乳糖)和蛋白过敏。由于肠黏膜损伤,屏障功能不全,吸收相当量的带有抗原性的完整蛋白质,触发免疫机制,损伤黏膜。胆汁中含有胆酸,其作用是使食物中的脂肪微粒化,易被吸收。当肠内细菌过度繁殖,胆酸被分解,从而影响脂肪吸收引起脂肪泻,另外肠内细菌可将胆酸转变为二羟胆酸(dihydroxybileacid),也可将食物中未被吸收的脂肪转变为羟脂肪酸(hydroxyfaltyacid),这两种代谢产物一旦进入结肠,促使结肠分泌亢进引起腹泻。

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