(5)其他:剧烈运动、气候转变及多种非特异性刺激如:吸入冷空气、蒸馏水雾滴等。此外,精神因素亦可诱发哮喘。
二、发病机制
哮喘持续状态形成的原因较多,发生机制也较为复杂,哮喘患者发展成为重症哮喘的原因往往是多方面的。作为临床医生在抢救重症哮喘患者时应清醒地认识到,若要有效地控制病情,除对重症哮喘进行及时的诊治外,寻找每个患者发展成重症哮喘的病因并排除是非常重要的。目前已基本明确的病因主要有以下几点:
1、变应原或其他致喘因素持续存在
哮喘是由于支气管黏膜感受器在特定的刺激后发生速发相及迟发相反应而引起支气管痉挛、气道炎症和气道高反应性,造成呼吸道狭窄所致。如果患者持续吸入或接触变应原或其他致喘因子(包括呼吸道感染),可导致支气管平滑肌的持续痉挛和进行性加重的气道炎症,上皮细胞剥脱并损伤黏膜,使黏膜充血水肿、黏液大量分泌甚至形成黏液栓,加上气道平滑肌极度痉挛,可严重阻塞呼吸道,引起哮喘持续状态而难以缓解。
2、β2受体激动药的应用不当和(或)抗感染治疗不充分
目前已证实,哮喘是一种气道炎症性疾病,因此抗炎药物已被推荐为治疗哮喘的第一线药物。然而,临床上许多哮喘患者长期以支气管扩张剂为主要治疗方案,抗感染治疗不充分或抗感染治疗药物使用不当,导致气道变态反应性炎症未能有效控制,使气道炎症日趋严重,气道高反应性加剧,哮喘病情日益恶化。而且长期盲目地大量应用β2激动药,可使β2受体发生下调,导致其“失敏”。在这种情况下突然停止用药可造成气道反应性显著增高,从而诱发危重哮喘。
3、脱水、电解质紊乱和酸中毒
哮喘发作时,患者出汗多和张口呼吸使呼吸道丢失水分增多;吸氧治疗时,加温湿化不足;氨茶碱等强心、利尿药使尿量相对增加;加上患者呼吸困难,饮水较少等因素。因此,哮喘发作的患者常存在不同程度的脱水。因而造成组织脱水,痰液黏稠,形成无法咳出的黏液痰栓,广泛阻塞中小气道,加重呼吸困难,导致通气功能障碍,形成低氧血症和高碳酸血症。同时,由于缺氧、进食少,体内酸性代谢产物增多,可合并代谢性酸中毒。在酸中毒情况下,气道对许多平喘药的反应性降低,进一步加重哮喘病情。
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