舒张性心力衰竭是怎么引起的(2)

2、肥厚型心肌病:肥厚型心肌病被认为是舒张型心力衰竭的原型。左心室肥厚程度与最大舒张期充盈密切相关,此外还受心室腔几何构型(室壁厚度/直径比增加)、心肌缺血及纤维化等因素影响。心肌肥厚、心肌排列紊乱、心肌间质纤维化使心脏僵硬度增加。而肥厚型心肌病患者心肌弛缓障碍与下列因素有关:①舒张早期压力阶差及收缩负荷的改变;②原发及继发于心肌缺血的钙超负荷;③即使左室是轻中度肥厚的病患者也可有短暂的局部运动不均一。

3、冠状动脉疾病:有报道约90%冠状动脉疾病患者存在舒张功能障碍。各种形式的心肌缺血通过多种机制损害心脏舒张功能及充盈。心绞痛患者心肌缺血是发作性及可逆性的,伴随有心绞痛的发作,存在可逆性心室舒张功能障碍,导致左心室舒张压升高及呼吸困难。实验模型证实其发生机制主要是心肌弛缓功能受损。心肌缺血能量供应障碍,ATP产生障碍导致:①舒张期Ca2浓度增加;②形成可逆性的紧密结合体;③局部不均一性暂时的增加。心肌缺血最早表现为舒张功能障碍,只有持续的缺血并导致局部室壁运动障碍,才引起收缩功能障碍。大约60%急性心肌梗死患者有舒张功能障碍。舒张功能障碍是急性心肌梗死最早改变,表现为舒张期压力-容量曲线向上、向右移位,其中40%表现为弛缓功能障碍,25%表现为限制型舒张功能障碍。其发生可能与下列因素有关:心肌细胞钙超负荷,心室松弛延缓且不完全,心房或心室容量增加,左室活动不均一,左右心室相互作用,心包对心室舒张的限制,瓣膜功能受损乳头肌功能障碍。心肌梗死后心肌结构发生改变:替代性纤维化、剩余心肌细胞肥大、胶原网改建、心肌细胞重排,将使心肌僵硬度增加,阻碍左心室充盈。此外有心肌顿抑及心肌冬眠的患者同样有心室弛缓障碍,且与缺血的程度与持续时间相关。

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